简介：摘要目的比较瘢痕疙瘩患者的瘢痕疙瘩与其周围正常皮肤的皮肤水屏障功能的差异并初步探索相关机制。方法采用横断面观察性研究方法。2020年10月—2021年3月，上海交通大学医学院附属第九人民医院接诊30例符合入选标准的瘢痕疙瘩患者，其中男12例、女18例，年龄20~48岁。接诊当日采用多功能皮肤测试仪测定30例患者瘢痕疙瘩皮肤及其周围正常皮肤的经皮水分丢失（TEWL）。对5例患者瘢痕疙瘩修复术后的瘢痕疙瘩皮肤及其周围正常皮肤行苏木精-伊红染色观测表皮厚度，取其中3例患者标本采用免疫组织化学法检测瘢痕疙瘩皮肤及正常皮肤细胞角蛋白10、内披蛋白和聚丝蛋白的表达。对数据行配对样本t检验或独立样本t检验。结果接诊当日，30例患者瘢痕疙瘩皮肤TEWL为9.0（6.9，13.4）g·m-2·h-1，正常皮肤的TEWL为8.1（6.4，18.1）g·m-2·h-1，二者比较差异无统计学意义（t=0.44，P>0.05）。瘢痕疙瘩修复术后，5例患者瘢痕疙瘩皮肤表皮厚度为（194±44）μm，明显厚于正常皮肤的（44±11）μm（t=6.88，P<0.01）；且瘢痕疙瘩区域均存在角质形成细胞（KC）数量增多、正常皮肤的表皮脊结构缺乏、表皮明显增厚等现象。瘢痕疙瘩修复术后，3例患者瘢痕疙瘩皮肤细胞角蛋白10表达明显低于正常皮肤（t=8.50，P<0.01），而瘢痕疙瘩皮肤表皮的内披蛋白和聚丝蛋白表达均与正常皮肤相近（t值分别为0.07、0.96，P>0.05）。结论瘢痕疙瘩患者瘢痕疙瘩皮肤组织中存在KC增多、表皮增厚的现象，但瘢痕疙瘩区域的水屏障功能与周围正常皮肤组织相近，TEWL可能并不是影响瘢痕疙瘩持续发展的主要机制。

简介：摘要长期的不良饮食习惯可造成肠道菌群改变，使得内毒素/脂多糖大量生成，导致肠道黏膜通透性增加，激活大量炎症因子进入门静脉。此外，高碳水化合物饮食可增加肝脏代谢负担，促进线粒体氧化磷酸化，导致氧化应激，在ATP合成过程中产生新的脂肪，从而导致脂肪异位堆积，激活核因子κB信号通路，释放肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β（IL-1β）和IL-6等炎症因子，导致肥胖和胰岛素抵抗，最终引发系统性低度炎症。该综述回顾了不良饮食习惯导致系统性低度炎症的机制、瘢痕疙瘩与系统性低度炎症的临床研究与实验研究进展、饮食习惯与瘢痕疙瘩体质的关联性，提出了不良饮食习惯可能导致瘢痕疙瘩发生与发展的假说。

简介：摘要瘢痕疙瘩是一种高复发和难愈性疾病。既往对该疾病的机制研究和治疗策略聚焦在细胞本身和局部治疗，忽略了患者全身性因素对疾病发生发展所起的作用。基于现有的文献报道和临床证据，笔者提出瘢痕疙瘩患者的炎症体质可作为全身性因素与皮损等局部因素形成相互作用，引发瘢痕疙瘩的形成和持续发展，祖国医学脏腑功能与皮肤疾病关联性的经典理论为此提供了重要的佐证。故此，笔者进一步提出需要将全身性抗炎治疗纳入未来瘢痕疙瘩治疗策略设计中，并进行临床验证。中医的祛湿与清热解毒策略则可作为瘢痕疙瘩全身治疗的组成部分。