简介：摘要目的探讨力生长因子（MGF）对破骨细胞活性的影响及其机制。方法使用诱导剂25 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）及30 ng/ml核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）对RAW264.7前体破骨细胞系进行诱导培养，培养7 d后通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法进行鉴定。取培养的破骨细胞，采用Western blot法测定45 ng/ml的MGF对破骨细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路及其活性的影响，即AKT、磷酸化（p）-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-mTOR和TRAP在0，4，8和12 h的表达水平，同时采用RT-PCR法从分子水平测定破骨细胞TRAP在0，4，8和12 h的表达水平。用20 μmol/L PI3K/AKT磷酸化抑制剂LY294002联合45 ng/ml MGF作用于破骨细胞，采用Western blot法检测AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR和TRAP在0，4，8和12 h的表达水平。结果M-CSF和RANKL对RAW264.7细胞培养7 d后，能够得到大量TRAP染色阳性的破骨细胞。Western blot结果显示，MGF 作用于破骨细胞后，AKT和mTOR的表达水平随作用时间无明显变化（P>0.05），p-AKT和p-mTOR的表达水平随着作用时间的延长持续增高，分别由0 h的（2.18±0.34）pg/ml和（0.83±0.10）pg/ml增加至12 h的（3.86±0.36）pg/ml和（1.56±0.19）pg/ml（P<0.05），TRAP的表达水平随作用时间显著降低，由0 h的（5.66±0.47）pg/ml降至12 h的（3.76±0.38）pg/ml（P<0.05）。RT-PCR法测定破骨细胞TRAP表达结果显示，MGF抑制破骨细胞TRAP的表达，由0 h的1.02±0.06降至12 h的0.53±0.11（P<0.05）。Western blot结果显示，LY294002联合MGF作用于破骨细胞后，AKT和mTOR的表达水平随作用时间无明显变化（P>0.05），p-AKT和p-mTOR的表达水平显著降低，分别由0 h的（3.28±0.18）pg/ml和（3.29±0.22）pg/ml降至12 h的（2.06±0.34）pg/ml和（2.04±0.20）pg/ml（P<0.05），而TRAP的表达水平随MGF作用时间则差异无统计学意义（P>0.05）。结论MGF通过PI3K/AKT信号途径抑制破骨细胞TRAP的表达，进而抑制破骨细胞活性；LY294002抑制破骨细胞PI3K/AKT信号通路的表达，进一步验证MGF抑制破骨细胞活性的机制。这一发现可为临床预防及治疗骨质疏松症提供新的思路。

简介：摘要目的探讨神经生长因子(NGF)对大鼠胫骨骨折愈合的血管组织及软骨组织的影响及其机制。方法选取雄性3月龄SD大鼠60只，随机分为NGF组及对照组，统一制备右胫骨骨折模型，NGF组使用0.2 ml(1 500 U)NGF局部注射，连续注射10 d；对照组使用0.2 ml生理盐水局部注射。骨折7、21、35 d，检测大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)含量，并行骨折局部X线检查，骨痂组织CD31免疫组织化学、番红绿染色及络氨酸激酶受体A(TrkA)免疫组织化学。符合正态分布的计量资料采用均值±标准差表示，组间比较采用独立样本t检验。结果骨折7、21、35 d，局部X线发现NGF组骨折愈合更快，骨痂面积大于对照组。在骨折7、21 d时，NGF组骨痂中的软骨组织面积高于对照组[骨折7 d：(2 486.09±619.08)、(1 544.13±634.21) μm2，t＝3.361，P<0.05；骨折21 d：(3 127.61±665.13)、(1 904.48±813.89) μm2，t＝3.680，P<0.05]。NGF组血清中VEGF含量在骨折7 d时高于对照组[(77.89±8.06)、(63.72±8.85) ng/L，t＝3.744，P<0.05]，21 d时达到峰值[(109.22±7.76)、(101.29±6.05) ng/L，t＝2.551，P<0.05]，骨折35 d时两组VEGF含量均下降，但NGF组VEGF含量仍高于对照组[(90.88±6.11)、(72.28±4.11) ng/L，t＝7.978，P<0.05]。骨折7、21、35 d，NGF组CD31免疫染色表达更强，CD31染色阳性细胞及血管面积表达高于对照组[骨折7 d：77.60±15.61、55.90±20.71，t＝2.646，P<0.05；(3 329.20±704.71)、(2 420.04±885.31) μm2，t＝2.541，P<0.05；骨折21 d：139.10±29.31、84.30±24.54，t＝4.533，P<0.05；(6 848.63±812.78)、(4 257.55±994.58) μm2，t＝6.379，P<0.05；骨折35 d：48.50±14.56、30.50±11.41，t＝3.076，P<0.05；(2 413.59±753.33)、(1 573.95±650.82) μm2，t＝2.667，P<0.05]。NGF组TrkA受体表达高于对照组(骨折7 d：132.00±43.73、102.00±26.93，t＝2.294，P<0.05；骨折21 d：147.80±21.88、114.00±11.81，t＝2.251，P<0.05；骨折35 d：112.20±40.12、85.80±32.56，t＝2.191，P<0.05)。结论NGF能促进骨痂局部血管组织生长，调节软骨细胞代谢及骨化，从而促进骨折愈合。

简介：摘要目的探讨神经生长因子(NGF)及血小板衍生生长因子(PDGF)对骨折的愈合影响，以及NGF与PDGF在骨折的愈合中是否有协同效应。方法将48只雄性8周龄SD大鼠(北京斯贝福生物有限公司)，采用随机数字表法分为4组，每组12只，分别于骨折断端局部应用NGF(NGF组)、PDGF(PDGF组)、NGF＋PDGF(联合组)、生理盐水(对照组)。各组分别于术后14 d和28 d选取6只大鼠，检测血清中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)及血管内皮生长因子(VEGF)含量。处死后检测骨痂中碱性磷酸酶(ALP)含量，苏木精-伊红(HE)染色测定骨痂平均骨小梁宽度(TW)和骨小梁表面成骨细胞指数(IOB)，组间比较采用方差分析，组间采用SNK法进行两两比较。结果术后14 d，NGF组、PDGF组、联合组、对照组血清中VEGF的含量依次为(235.25±16.33)、(245.40±17.84)、(351.45±17.19)、(212.21±17.96) pg/ml，实验组均较对照组升高，且联合组最高(F＝10.459，P<0.05)。术后28 d，NGF组、PDGF组、联合组、对照组骨痂中IOB依次为(356.94±20.30)、(347.35±17.62)、(397.44±22.35)、(301.68±14.20) mm2，其中联合组高于NGF组、PDGF组和对照组(F＝54.992，P<0.05)。结论NGF及PDGF局部应用对骨折愈合均有促进作用，且NGF及PDGF联合应用对骨折愈合具有协同作用，其协同作用机制可能与促进VEGF表达有关。

简介：摘要目的探讨局部注射神经生长因子(NGF)及碱性成纤维生长因子(BFGF)对大鼠胫骨骨折愈合的影响及其机制。方法选取12周龄清洁级成熟雄性SD大鼠48只，用数字表法随机分为NGF组、BFGF组、NGF＋BFGF组、对照组4组，各12只；每组大鼠按观察时间点不同随机分为术后2周及术后4周2个亚组，每亚组6只。48只大鼠均建立左胫骨骨折模型，并行1 mm克氏针髓内内固定。术后第3天于骨折断端周围局部经皮注射给药：NGF组注射NGF 0.8 μg＋0.3 mL生理盐水，BFGF组注射BFGF 1.2 μg＋0.3 mL生理盐水，NGF＋BFGF组注射NGF 0.8 μg＋BFGF 1.2 μg＋0.3 mL生理盐水，对照组注射0.3 mL生理盐水；每天注射1次，连续注射7 d。术后2周、4周分别行X线摄片，并采集各组大鼠股动脉血液标本后，采用颈椎离断法处死大鼠。取各组大鼠左胫骨骨痂标本，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测碱性磷酸酶(ALP)含量；将骨痂组织制成病理切片，行HE染色，观察组织学特点；应用多功能真彩色细胞图象分析管理系统计算切片中骨组织的骨小梁表面成骨细胞指数(IOB)、骨小梁宽度(TW)、骨小梁面积百分比(TV)；采用蛋白芯片技术检测大鼠血清中骨形成蛋白-2(BMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量。结果(1)术后2周、4周X线摄片：NGF、BFGF、NGF＋BFGF三组大鼠骨折愈合均较对照组快，以NGF＋BFGF组愈合最快。(2)ELISA检测：对照组、NGF组、BFGF组、NGF＋BFGF组术后2周骨痂组织中ALP的含量分别为(110.02±1.92)、(140.87±2.22)、(136.12±1.23)、(187.44±0.90)ng/mL，术后4周骨痂组织中ALP的含量分别为(91.23±1.47)、(106.62±1.64)、(104.83±1.05)、(130.59±1.18)ng/mL；各观察时点4组间比较，NGF＋BFGF组含量最高，组间两两比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(3)组织学观察：不同时间点上NGF、BFGF、NGF＋BFGF三组大鼠在骨痂的生长、骨小梁形成均较对照组明显，且NGF＋BFGF组优于其他组。骨小梁形态学指标测量显示，不同时间点4组间比较，对照组、NGF组、BFGF组、NGF＋BFGF组大鼠骨痂内骨小梁IOB、TW、TV均呈上升趋势，NGF＋BFGF组最高；组间两两比较，除NGF组与BFGF组各指标差异均无统计学意义(P值均>0.05)，其他指标组间差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(4)蛋白芯片检测：不同时间点4组间比较，除VEGF含量在术后4周时差异无统计学意义(P>0.05)，VEGF术后2周及BMP-2、IGF-1术后2周、4周时，NGF组、BFGF组、NGF＋BFGF组均高于对照组，NGF＋BFGF组含量最高，组间两两比较，差异均有统计学意义(F＝198.285、368.060、2006.017、33.332、292.643，P值均<0.05)。结论NGF及BFGF均能促进大鼠胫骨骨折愈合，且两者联合应用有协同作用。其机制可能与能够促进骨折愈合过程中VEGF、BMP-2、IGF-1的表达有关。

简介：摘要：数学知识来源于我们的真实生活中，同时，小学生所掌握的数学知识，最终也要运用到真实的生活中，由此，教师要注重在小学数学教学的“生活化”，借助于生活情境来讲解数学知识，让学生感知到学习数学知识的必要性、实用性，从中掌握更多的数学学习技巧、方法，提升学生的数学学习能力，奠定一个扎实的数学学习基础，培养学生的综合数学学科素养。

简介：摘要目的探讨重组抗人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2，Her2)单克隆抗体(单抗)的酸碱电荷异质体对其生物活性和亲和力的影响。方法分别用过氧化氢、肽-N-糖苷酶F、羧肽酶B对抗Her2单抗进行氧化、脱糖、酶切处理。用阳离子交换高效液相色谱法和毛细管等电聚焦电泳分析抗Her2单抗的电荷异质体，使用微量差示扫描荧光法分析抗Her2单抗的热稳定性，用细胞增殖抑制法和表面等离激元共振技术分析抗Her2单抗的亲和力。结果脱糖处理抗Her2单抗的酸性电荷异质体增加了5.58%，与免疫球蛋白G Fc受体1(high affinity immunoglobulin gamma Fc receptor Ⅰ，FcGR1A)的亲和力明显减弱，亲和力常数为9.032×10-8 mol/L。氧化和酶切处理抗Her2单抗的热稳定性降低，去折叠温度分别为63.6和59.5 ℃，均低于未处理抗Her2单抗(66.7 ℃)。结论3种处理均会使抗Her2单抗产生电荷异质性，脱糖处理抗Her2单抗与FcGR1A的亲和力减弱，氧化和酶切处理抗Her2单抗的热稳定性降低。

简介：摘要：初中道德与法治课的教学内容，主要是通过课堂教学帮助学生认识自己、他人、集体；认识家庭、社会，以及人与人之间的关系，从而树立正确的世界观、人生观，养成豁达健康的心理以及顽强的意志品格，为成为新时代合格的社会主义新公民打下基础。生活化的教学方式方法就是紧密联系初中生熟悉的生活，用事实说话，从思想上对学生良好品质的形成进行启蒙。本文就初中道德与法治课生活化教学方法的探索进行了分析。

简介：摘要目的通过形态学分型研究肝细胞癌(HCC)中组织学类型粗梁型所占百分比及其对患者预后的影响。方法共收集福建医科大学孟超肝胆医院2014年至2016年间进行手术的HCC病例232例，对其进行组织学分型，记录粗梁型肝细胞癌(MT-HCC)所占百分比。并以10%~29%、30%~49%、≥50%界限值进行分组，排除所有公认的HCC亚型后，其余病例被认为是传统型肝细胞癌(CV-HCC)。收集其相关临床病理资料，并进行术后随访，使用t检验、χ2检验及Kaplan-Meier生存曲线比较MT-HCC和CV-HCC的临床及预后特点，最后，采用单因素及多因素COX回归分析影响HCC复发及预后的危险因素。结果当HCC中粗梁型组织学亚型比例≥10%时，其临床病理特征具有显著性差异，定义为MT-HCC。MT-HCC和CV-HCC分别有76例和156例。MT-HCC预后较差，其患者平均发病年龄小于CV-HCC患者(49.99岁比56.18岁，t＝－4.039，P<0.05)，具有较高的血清甲胎蛋白(AFP)水平(58.49%比29.41%，t＝13.112，P<0.05)，并且肿瘤最大径大于CV-HCC(8.12 cm比4.28 cm，t＝6.768，P<0.05)。与CV-HCC比较，被膜侵犯较常见(27.63%比10.90%，t＝10.448，P<0.05)，多结节型和巨块型肿瘤较多(t＝24.567，P<0.05)，具有较高的组织学分级(t＝17.407，P<0.01)和较高的AJCC分期(t＝38.071，P<0.01)。同时，更易见坏死(85.53%比42.31%，t＝38.831，P<0.01)、卫星子灶(47.37%比25.00%，t＝11.688，P<0.01)及大血管侵犯(23.68%比7.05%，t＝12.926，P<0.01)和微血管侵犯(t＝39.077，P<0.01)。在多因素COX回归分析中，组织学类型MT-HCC是影响HCC复发及预后的相关独立危险因素(P均<0.05)。结论当HCC中MT-HCC所占百分比≥10%时具有明显的临床病理学意义，预后较差。

简介：摘要目的对比不同放疗方案治疗晚期食管鳞状细胞癌的临床疗效、不良反应及预后。方法回顾性分析2015年1月至2020年1月于江苏省如皋市人民医院接受放疗的60例ⅣB期食管鳞状细胞癌患者的临床资料。根据放疗剂量将患者分为标准剂量组(放疗总剂量<50.4 Gy)和高剂量组(放疗总剂量≥50.4 Gy)，每组各30例。采用Wilcoxon符号秩和检验分析患者治疗前后吞咽困难评分，采用χ2检验对比两组患者放疗有效率、吞咽困难缓解率及不良反应发生率。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，log-rank检验比较组间生存差异。结果标准剂量组和高剂量组患者放疗前及放疗后吞咽困难评分差异均无统计学意义(Z＝1.232，P＝0.876；Z＝1.506，P＝0.278)。全组患者放疗后吞咽困难症状得到缓解，吞咽困难评分较放疗前差异有统计学意义(Z＝6.347，P<0.001)。标准剂量组和高剂量组患者放疗有效率分别为76.7%(23/30)和83.3%(25/30)，差异无统计学意义(χ2＝0.417，P＝0.519)；吞咽困难缓解率分别为80.0%(24/30)和90.0%(27/30)，差异无统计学意义(χ2＝0.523，P＝0.470)；不良反应发生率分别为43.3%(13/30)、83.3%(25/30)，差异有统计学意义(χ2＝10.335，P＝0.001)。标准剂量组和高剂量组患者中位总生存期分别为11个月和9个月，差异无统计学意义(χ2＝1.490，P＝0.256)。结论标准剂量组和高剂量组晚期食管鳞状细胞癌患者在近期疗效、症状缓解及远期预后方面无明显差异，但接受标准剂量放疗的患者不良反应发生率低，值得在临床上应用。

简介：摘要目的探讨含脂质体多柔比星方案治疗成年人T细胞淋巴瘤的效果和不良反应。方法回顾性分析2012年8月至2016年5月首都医科大学附属北京世纪坛医院收治的T细胞淋巴瘤患者的临床资料，所有患者均采用含脂质体多柔比星的方案治疗，观察其临床表现、治疗结果及不良反应。结果共入组T细胞淋巴瘤患者16例，中位年龄50.5岁（16~81岁），其中初治7例，复治9例（包括5例难治患者）。16例患者中11例可评价疗效，完全缓解（CR）4例，部分缓解（PR）4例，总反应率72.8%（8/11）。全组患者中位随访11个月，2年无进展生存率为42.4%，总生存率为41.6%。5例原发皮肤T细胞淋巴瘤患者均为复发难治，治疗后CR 1例，PR 4例。全组不良反应可耐受。结论含脂质体多柔比星方案治疗成熟T细胞淋巴瘤的缓解率较高，尤其是初治患者。皮肤T细胞淋巴瘤患者可能更容易从脂质体多柔比星治疗中获益。

简介：摘要目的研究依诺肝素对骨髓间充质干细胞（BMSCs）成骨分化过程及其分泌外泌体的影响。方法提取4周龄雄性SD大鼠的BMSCs，对其表面抗原和多系分化潜能进行鉴定，诱导其向成骨方向分化。10 IU/mL依诺肝素处理BMSCs 14 d后，采用试剂盒法提取BMSCs分泌的外泌体，运用透射电镜观察外泌体形态，检测外泌体CD63表达，茜素红染色分析BMSCs的成骨化，分别检测BMSCs及外泌体中成骨相关蛋白骨钙素及骨形态发生蛋白-2（BMP-2）的表达水平。结果分离培养的BMSCs呈长梭形，形态均匀一致，高表达CD29和CD44，低表达CD34和CD45，符合间充质干细胞特征；提取外泌体成椭圆形，直径30~80 nm，表达CD63。茜素红染色提示依诺肝素处理组矿化结节数较空白对照组低。依诺肝素处理组BMSCs骨钙素[（48.81±8.23）ng/mL]和BMP-2[(311.45±27.59) pg/mL]含量低于空白对照组[（80.43±10.74）ng/mL和(399.23±32.25) pg/mL]，差异均有统计学意义（P<0.05）。而相同BMSCs细胞数量来源的依诺肝素干预下的外泌体中骨钙素[（1.45±0.15）ng/mL]和BMP-2[(18.47±0.54) pg/mL]含量高于空白对照组[(1.00±0.12) ng/mL]和（9.07±0.36）pg/mL]，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论依诺肝素处理可以抑制BMSCs成骨化过程，其机制可能与依诺肝素直接抑制BMSCs成骨相关蛋白骨钙素及BMP-2的表达以及间接通过诱导BMSCs中的骨钙素及BMP-2以外泌体形式排出从而进一步减少BMSCs成骨相关蛋白水平有关。

简介：摘要目的探讨125I粒子植入联合盐酸安罗替尼在非小细胞肺癌（NSCLC）治疗中的临床疗效。方法纳入61例NSCLC患者，其中30例（观察组）接受125I粒子植入联合安罗替尼治疗，31例（对照组）只接受125I粒子植入治疗。评价所有患者的疗效和不良反应，同时测定两组患者治疗前及治疗第1、3月后，外周血中癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋19片段（CYFRA21-1）、神经内分泌烯醇酶（NSE）、鳞状细胞癌抗原（SCC）以及疗效情况。结果观察组治疗后1月和3月的有效率分别为90.00%、93.33%；对照组治疗后1月和3月的有效率分别为67.74%、74.19%，两组间的差异有统计学意义（χ2=4.504，P=0.034；χ2=4.075，P=0.044）。治疗后两组患者的不良反应发生率差异无统计学意义（P=0.785）。治疗后1月和3月，两组患者外周血中CEA、CYFRA21-1、NSE和SCC水平均低于治疗前（均P<0.05）。结论125I粒子植入联合盐酸安罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌是安全的，具有推广价值。

简介：摘要目的建立微卫星位点杂合性缺失(LOH)检测多结节肝细胞癌克隆起源的技术并评估临床意义。方法选择2015年1月至2018年12月于福建医科大学孟超肝胆医院肝胆外科进行手术的25例多结节肝细胞癌患者作为研究对象，其中男性15例，年龄(52.74±7.60)岁，收集患者的临床病理学特征，检测肿瘤结节微卫星位点缺失情况。利用多重荧光聚合酶链反应(PCR)技术对患者DNA的10个微卫星位点进行扩增并进行片段分析。随后，根据微卫星位点杂合性缺失检测的判断标准，将多结节肝细胞癌患者分为肝内转移组(IM)以及多中心生发组(MO)。最后，分析两组患者肿瘤在组织学特征、一般临床资料、血清学指标以及生存时间上存在的差异。应用SPSS 20.0统计软件分析，对一般临床资料的差异采用两独立样本t检验或者χ2检验。结果8例患者被判断为肝内转移。单因素分析结果表明，IM组存在脉管癌栓的明显高于MO组(41.18%比25.00%，χ2＝4.590，P<0.05)，差异有统计学意义；IM组的肝炎的G2～G4分期的比例小于MO组(0.00%比52.94%，χ2＝6.618，P<0.05)，差异有统计学意义；IM的肝硬化等级低于MO组(37.50%比88.89%，χ2＝7.434，P<0.05)，差异有统计学意义。同时，Kaplan-Meier生存曲线则提示MO组患者的预后好于IM组(37个月比14个月，χ2＝7.232，P<0.05)，差异有统计学意义。结论LOH检测技术可鉴别多结节肝细胞癌的克隆起源，且可指导肝细胞癌患者的临床治疗及预后评估。

简介：摘要目的探讨ST段抬高型急性心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention，PCI)术中采用冠状动脉注射重组人尿激酶原(recombinant human prourokinase for injection，rhPro-UK)对患者出血程度、血浆纤溶因子及血管再通的影响。方法2018年11月至2019年11月选取唐山市工人医院治疗的124例STEMI患者作为观察对象，采用前瞻性队列研究方法。按照计算机随机数字法将患者分为观察组63例，对照组61例。均采取血栓抽吸，对照组给予冠状动脉内注射25 μg/kg的替罗非班，观察组给予冠状动脉内注射20 mg的rhPro-UK，之后两组均行急诊PCI治疗。记录两组STEMI患者的出血程度、心肌微循环指标、血浆纤溶因子变化、血管再通情况、心电图ST段回落情况及左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter，LVESD)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)、心脏指数(cardiac index，CI)的变化。结果观察组的磷酸肌酸同工酶(creatine kinase isoenzymes MB，CK-MB)峰值(184.64±21.47)U/L及CK-MB峰值时间(14.32±2.02) h显著低于对照组[(258.94±31.64) U/L)、(16.58±2.09) h]，差异有统计学意义(t＝15.345、t＝6.123，P均<0.001)；观察组治疗后人组织纤溶酶原激活物(human tissue plasminogen activator，t-PA)(0.85±0.28) kU/L显著高于对照组(0.74±0.24) kU/L，人纤溶酶原激活物抑制剂(human plasminogen activator inhibitor，PAI-1)(0.16±0.05) kU/L较对照组(0.32±0.08) kU/L显著下降(t＝2.345，P＝0.021；t＝13.401，P<0.001)；ST段完全回落观察组77.78%(49/63)明显高于对照组54.10%(33/61)(Z＝7.758；P＝0.005)，ST段无回落观察组4.76%(3/63)明显低于对照组19.67%(12/61)(Z＝6.480；P＝0.011)。观察组治疗后7 d的LVEDD(49.37±3.14) mm、14 d的LVEDD(48.34±3.03) mm、7 d的LVESD(33.19±2.23) mm、14 d的LVESD(32.05±2.23) mm显著低于对照组治疗后7 d的LVEDD(50.64±3.03) mm、14 d的LVEDD(49.66±2.83) mm、治疗后7 d的LVESD(34.86±1.73) mm、14 d的LVESD(33.74±1.97) mm，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001)；治疗后7 d的LVEF(56.32±4.97)%、14 d的LVEF(59.23±5.11)%、治疗后7 d的CI(3.65±0.22) L/(min·m2)、14 d的CI(3.76±0.21) L/(min·m2)显著高于对照组治疗后7 d的LVEF(54.46±4.87)%、14 d的LVEF(57.18±4.33)%、治疗后7 d的CI(3.48±0.25) L/(min·m2)、14 d的CI(3.56±0.24) L/(min·m2)，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。结论ST段抬高型急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术中冠状动脉注射rhPro-UK较替罗非班可进一步改善总出血率、血管再通率，显著改善血浆纤溶因子、心肌微循环及心功能，为治疗STEMI患者提供了另一种选择。

简介：摘要目的探讨胸腔镜与开放全肺切除术治疗非小细胞肺癌的近期及远期疗效。方法回顾性分析2008年1月至2016年12月在青岛大学附属医院胸外科接受全肺切除术的142例非小细胞肺癌患者的临床资料，腔镜组55例，开放组87例。应用倾向性评分匹配法对胸腔镜手术和开放手术患者进行匹配，共29对患者匹配成功。采用t检验、秩和检验、χ2检验或Fisher确切概率法比较两组患者围手术期指标，采用Kaplan-Meier曲线和Log-rank检验比较生存情况。结果匹配后，与开放组相比，腔镜组手术时间更长[（209.7±70.2）min比（171.3±43.5）min，t=2.50，P=0.02]，纵隔淋巴结清扫数目更多[M（QR）：17（9）枚比11（10）枚，W=388，P=0.02]，术后住院时间更短[7.0（3.5）d比9.0（3.0）d，W=285，P=0.03]。两组术中出血量、术后拔管时间、总淋巴结清扫范围和数目，以及围手术期并发症发生率的差异均无统计学意义。匹配后，两组3年无病生存率（67.4%比47.2%，P=0.13）和3年总体生存率（71.4%比48.1%，P=0.10）差异均无统计学意义。结论胸腔镜下全肺切除术可较安全地治疗非小细胞肺癌，且在纵隔淋巴结清扫方面更彻底，可加快患者康复，与开放术式的远期预后相似。

简介：摘要目的探讨过表达多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其分子机制。方法采用杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养基培养U373细胞，分为对照组和LRIG1组，对照组采用对照慢病毒感染，LRIG1组采用过表达LRIG1慢病毒感染，48 h后筛选阳性细胞。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞增殖；采用流式细胞术分析两组细胞凋亡；采用Transwell分析两组细胞侵袭；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析凋亡和侵袭相关蛋白表达水平。计量资料比较采用t检验。结果与对照组细胞(1.24±0.21)比较，LRIG1组细胞中LRIG1蛋白表达水平(2.81±0.30)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.015，P<0.05)。与对照组细胞(1.74±0.25)比较，LRIG1组细胞吸光度值(1.12±0.18)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.641，P<0.05)。与对照组细胞[(78.65±10.58)%]比较，LRIG1组细胞EdU阳性率[(34.02±8.01)%]明显下降，差异有统计学意义(t＝4.387，P<0.05)。与对照组细胞[(5.02±1.81)%]比较，LRIG1组细胞凋亡率[(25.49±6.89)%]明显增加，差异有统计学意义(t＝6.914，P<0.05)。与对照组细胞[(88.14±9.28)个]比较，LRIG1组细胞侵袭数量[(39.48±5.81)个]明显下降，差异有统计学意义(t＝5.498，P<0.05)。与对照组细胞(0.58±0.10)比较，LRIG1组细胞中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平(1.16±0.13)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.001，P<0.05)。与对照组细胞(1.18±0.18)比较，LRIG1组细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平(0.44±0.11)显著下调，差异有统计学意义(t＝3.482，P<0.05)。结论过表达LRIG1可显著抑制脑胶质瘤细胞增殖和侵袭，促进肿瘤细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨精氨酸酶1（Arg-1）和诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）在肝细胞癌（HCC）中表达的相关性及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测146例肝细胞癌及对应癌旁组织中Arg-1和iNOS的表达，采用χ2检验、Spearman等级相关分析、Kaplan-Meier生存分析及Cox多因素分析等统计学方法，分析两者表达的临床病理特征及其相关性和预后的关系。结果Arg-1和iNOS的阳性率分别为18.7％（23/123）和37.0％（54/146），明显低于癌旁组织100％（146/146）和93.8％（137/146），差异有统计学意义（χ2 = 212.521，P<0.01，χ2 = 104.276，P<0.01）；两者表达存在一定的正相关性（r = 0.331，P<0.01）。Arg-1低表达与术前血清甲胎蛋白（AFP）水平、肿瘤大小、分化程度、组织学类型及Edmondson分级相关，iNOS低表达与分化程度、Edmondson分级相关性（P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，患者无复发生存期（RFS）Arg-1（+）组>Arg-1（-）组以及Arg-1（+）iNOS（+）组>Arg-1（+）iNOS（-）组>Arg-1（-）iNOS（+）组>Arg-1（-）iNOS（-）组（P<0.05）；COX多因素分析显示年龄、肿瘤大小、Edmondson分级、脉管癌栓与RFS显著相关（P值均<0.05）。结论在HCC中Arg-1与iNOS表达存在正相关性，两者均可反映HCC的恶性程度，两者降低/缺失表达可能协同参与了HCC的发生与发展，联合检测Arg-1与iNOS对HCC的分化程度及预后判断可能具有一定的意义。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-4295靶向调控多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法选取2018年6月到2020年4月经手术切除的120例脑胶质瘤及癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析胶质瘤组织和癌旁组织中miR-4295表达水平。采用慢病毒在脑胶质瘤细胞系U251建立miR-4295沉默细胞系(实验组)和对照细胞系(对照组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力；采用Transwell分析细胞侵袭能力；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析对照组和实验组EMT标志物表达变化。生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-4295基因，并分析对照组和实验组细胞靶蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果与癌旁组织(1.29±0.20)比较，脑胶质瘤组织中miR-4295表达水平(2.81±0.19)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.809，P<0.05)。与对照组(1.07±0.15)比较，实验组细胞miR-4295表达水平(0.38±0.11)显著下调，差异有统计学意义(t＝2.441，P<0.05)。与对照组细胞48 h吸光度(A)值(1.61±0.25)比较，实验组细胞48 h A值(1.22±0.18)显著下降，差异有统计学意义(t＝2.091，P<0.05)。与对照组细胞[(89.27±9.10)个]比较，实验组侵袭细胞数量[(32.49±5.94)个]显著下降，差异有统计学意义(t＝4.109，P<0.05)。与对照组细胞N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平(1.13±0.13、1.20±0.19)比较，实验组细胞N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平(0.30±0.11、0.37±0.12)显著下调，差异有统计学意义(t＝3.091、2.861，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示LRIG1是miR-4295靶基因。癌旁组织中LRIG1相对表达水平(1.05±0.22)比较，肿瘤组织LRIG1相对表达水平(0.23±0.11)显著下调，差异有统计学意义(t＝3.021，P<0.05)。与对照组细胞LRIG1相对表达水平(0.35±0.13)比较，实验组细胞LRIG1相对表达水平(0.89±0.17)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.198，P<0.05)。结论miR-4295通过靶向LRIG1调控着脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和EMT。