简介：摘要肺癌是目前世界上最常见的恶性肿瘤，过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)是线粒体能量代谢的关键调节因子，在肿瘤的发生发展过程中起着至关重要的作用，PGC-1α合成代谢和氧化代谢可以影响肿瘤细胞的增殖、迁移和存活。本文主要就PGC-1α的基本特性及其代谢的作用机制进行综述，并阐述了PGC-1α在肺癌中的研究现状。

简介：摘要本文在研究中以双解调高清机顶盒为核心，设计双解调高清机顶盒系统框架，提出双解调高清机顶盒实现策略，并对设计后机顶盒系统进行功能测试，保证双解调高清机顶盒的正常运行，并为相关研究人员提供一定的借鉴和帮助。

简介：摘要目的检测妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）孕妇胎盘组织过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）基因甲基化水平及mRNA表达水平，并探讨二者与胎儿宫内窘迫的关系。方法选取2018年7月至2019年12月烟台市烟台山医院产科收治的174例GDM孕妇为研究对象，其中胎儿出现宫内窘迫的78名孕妇作为胎儿宫内窘迫组；胎儿正常出生未出现宫内窘迫的96例孕妇为对照组；另同期选取82名无GDM正常妊娠孕妇作为健康组。亚硫酸氢钠处理DNA后采用直接测序法检测胎盘组织中PGC-1α基因甲基化水平；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测胎盘组织中PGC-1α mRNA表达水平；全自动生化分析仪检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；分析胎儿发生宫内窘迫孕妇PGC-1α基因甲基化频率与PGC-1α mRNA表达水平的相关性；分析影响胎儿宫内窘迫发生的因素。结果胎儿宫内窘迫组PGC-1α基因甲基化频率及TG水平[（25.42±7.31）%、（4.72±0.68）mmol/L]高于对照组[（9.26±2.67）%、（4.31±0.64）mmol/L]和健康组[（3.24±1.07）%、（4.33±0.72）mmol/L]，对照组PGC-1α基因甲基化频率高于健康组，差异均有统计学意义（P<0.05）；胎儿宫内窘迫组PGC-1α mRNA表达水平（0.67±0.16）低于对照组（0.74±0.14）和健康组（1.00±0.27），对照组PGC-1α mRNA表达水平低于健康组，差异均有统计学意义（P<0.05）；胎儿发生宫内窘迫孕妇PGC-1α基因甲基化频率与PGC-1α mRNA表达水平呈负相关（r=-0.515、P<0.05）；PGC-1α基因甲基化是影响胎儿发生宫内窘迫的独立危险因素（P<0.05），PGC-1α mRNA高表达是胎儿发生宫内窘迫的保护因素（P<0.05）。结论GDM孕妇PGC-1α基因DNA甲基化水平与胎儿宫内窘迫相关，有可能作为胎儿宫内窘迫的基因修饰靶点。

简介：摘要目的探讨远隔缺血预处理（remote ischemic preconditioning, RIPC）对大鼠脑缺血再灌注（ischemic reperfusion, I/R）损伤的保护机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、RIPC组、I/R组、RIPC+I/R组和compound C组，每组9只。测定大鼠神经功能评分、脑梗死体积（TCC染色）和神经元凋亡率（TUNEL染色），检测脑组织均浆内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）2活性和丙二醛水平，蛋白质印迹法检测脑组织中AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子（peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator, PGC）-1α信号通路相关蛋白表达水平。结果I/R组神经功能缺损评分、脑梗死体积和神经元凋亡率显著高于假手术组（P均<0.05）；与I/R组相比，RIPC+I/R组神经功能缺损评分、脑梗死体积和神经元凋亡率均显著降低（P均<0.05）；与RIPC+I/R组相比，compound C组神经功能缺损评分、脑梗死体积和神经元凋亡率显著增高（P均<0.05）。与假手术组相比，I/R组SOD活性显著降低，丙二醛含量显著增高（P均<0.05）；与I/R组相比，RIPC+I/R组SOD活性显著增高，丙二醛含量显著降低（P均<0.05）；与RIPC+I/R组相比，compound C组SOD活性显著降低，丙二醛含量显著增高（P均<0.05）。与假手术组相比，I/R组脑组织AMPK、p-AMPK、PGC-1α、核呼吸因子（nuclear respiratory factor, NRF）-1、线粒体转录因子A（mitochondrial transcription factor A, TFAM）、SOD2、解偶联蛋白2（uncoupling protein 2, UCP2）、细胞色素c（cytochrome c, CytC）、凋亡诱导因子（apoptosis-inducing factor, AIF）表达均显著增高（P均<0.05）；与I/R组相比，RIPC+I/R组缺血脑组织AMPK、p-AMPK、PGC-1α、NRF-1、TFAM、SOD2、UCP2表达显著增高，CytC和AIF表达显著降低（P均<0.05）；与RIPC+I/R组相比，compound C组脑组织AMPK、p-AMPK、PGC-1α、NRF-1、TFAM、SOD2、UCP2表达显著降低，CytC和AIF表达显著增高（P均<0.05）。结论RIPC对I/R损伤具有保护作用，其机制可能与激活AMPK/PGC-1α信号通路，同时维持线粒体生物合成有关。