简介:摘要:目的:从神经电生理、临床特点及基因三方面入手研究遗传性运动感觉神经病Ia的基本特征。方法:选取我院在2018年5月~2022年4月收治的遗传性运动感觉神经病Ia型患者20例,对选中患者进行电生理特征、肌电图、感觉神经传导速度等进行分析,对12例患者进行基因检测。结果:选中的20例遗传性运动感觉神经病Ia型患者感觉神经均未出现反应,8例患者下肢运动神经未作出反应,12例患者运动神经传导速度有减缓迹象,患者肌电图收缩过程中运动电位时限基本相同。12例进行基因检测患者周围神经髓鞘蛋白22基因突变。结论:遗传性运动感觉神经病Ia型患者电生理检测表现出神经性损害,同时运动神经传导速度明显减缓,基因检测和肌电图可作为该疾病诊断的手段,有助于及早发现该疾病。
简介:摘要目的分析糖尿病下肢感觉神经病变的康复理疗效果与护理指导。方法回顾性分析我院于2015年4月~2016年4月间收治的糖尿病下肢感觉神经病变患者106例临床资料,依据不同的治疗与护理方法分为两组,对照组予以常规治疗、护理,观察组进行康复理疗、护理指导治疗,观察、对比两组患者的生活质量情况及血糖相关指标。结果观察组患者生活质量方面的各项评分都明显优于对照组,,且观察组患者PPG、FPG以及HbAlc水平值皆优于对照组,差异的对比存在统计学意义(P<0.05)。结论康复理疗及护理指导治疗糖尿病下肢感觉神经病变可降低患者血糖,提高患者生活质量,具有重要的应用意义。
简介:目的通过对2型糖尿病感觉神经纤维温度觉阈值前后对比分析,评估感觉神经纤维受损情况,为糖尿病周围神经病变的药物治疗提供重要的临床依据。方法110例2型糖尿病感觉神经病变的患者采用病历回顾性研究,用同一台定量感觉神经测定仪做前后温度觉阈值对比分析。结果患者经药物治疗后温度觉阈值上肢冷痛、热痛P值<0.05具有统计学意义,空腹血糖、糖化血红蛋白和果糖胺P值<0.05具有统计学意义。结论糖尿病感觉神经纤维病变的患者,经过药物治疗后可减轻或延缓糖尿病周围感觉神经病变。
简介:摘要目的探析肌电图(EMG)检查应用于诊断运动神经元病(MND)的临床价值和意义。方法本研究回顾性分析我院2010年2月~2013年8月期间收治的36例运动神经元疾病患者的临床资料,根据临床诊断的结果将其分为3组,A组8例为进行性延髓麻痹患者,B组12例为进行性脊肌萎缩患者,C组16例为肌萎缩侧索硬化患者,肌电诱发电位仪测定并对比分析3组患者神经传导速度、肌电图,单纤维肌电电位仪选择性记录患者单个肌纤维动作电位并测定其颤抖值、阻滞以及纤维密度。结果本研究36例患者肌电图检查显示存在广泛性神经源性改变,感觉神经传导速度未见异常,其中11例神经末端潜伏期延长,12例运动神经传导速度减慢。单纤维肌电图检查结果提示,A、B、C三组患者颤抖值、阻滞比例比较差异具有显著统计学意义(P<0.05),纤维密度比较差异无显著统计学意义(P>0.05)。结论临床早期应用肌电图检查能早期发现并诊断运动神经元疾病,对于广泛性神经源性改变,神经肌电图检查敏感性较低,单纤维肌电图能清晰提示病情进展的程度,有助于临床早期正确诊断运动神经元病,为早期制定科学合理的治疗方案提高参考依据,促进患者的康复,提高生活质量,具有极其重要的临床应用价值和意义,应广泛推广并应用于临床。
简介:摘要目的本实验旨在研究结合免疫球蛋白蛋白(BIP)对原代海马神经元缺糖缺氧/恢复后细胞凋亡的影响。方法首先建立原代海马神经元OGD损伤模型,然后分别诱导和抑制BIP的表达,应用RT-PCR和免疫杂交印记(westernblot)鉴定10mM2-脱氧葡萄糖对BIP的诱导作用以及设计合成的BIPsiRNA封闭其表达作用,CCK8鉴定毒性。TUNEL法比较诱导及抑制BIP表达对OGD后神经元凋亡率的影响。结果10mM2-DG孵育细胞24h后BIP的mRNA和蛋白质水平分别为对照组的3倍以上,无细胞毒性。而设计合成的BIPsiRNA可以抑制BIP表达,RNAi后24h时BIP的mRNA和蛋白质水平分别比对照组显著下降,而HSP70的表达无影响。诱导BIP表达,使2hOGD后24h时细胞凋亡率降低。RNAi抑制BIP表达,使2hOGD后24h时细胞凋亡率升高。结论BIP具有保护缺血损伤神经元、抵抗凋亡的作用。ERS是原代海马神经元缺糖缺氧损伤的病理机制之一。
简介:摘要:目的:探讨抑制细胞周期蛋白依赖激酶5 (Cyclin-dependent kinase 5, CDK5)是否可通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ)影响脑梗死大鼠神经功能以及神经元凋亡。方法:将50只SPF级别雄性SD大鼠随机分为5组:Control组、Model组、Model+sh-NC组、Model+sh-CDK5组、Model+sh-CDK5+GW9662组,每组10只。除Control组外,其余组大鼠麻醉后,采用改良Longa线栓法构建急性脑梗死大鼠模型。Model+sh-NC组、Model+sh-CDK5组在构建模型之前24h,采用侧脑室立体定位经前囟法注射0.2mL的sh-NC对照慢病毒和sh-CDK5干扰慢病毒溶液,Model+sh-CDK5+GW9662组大鼠建模前注射sh-CDK5干扰慢病毒溶液,并在建模后立即尾静脉注射1mg·kg-1的PPARγ拮抗剂GW9662。建模24 h后分析神经功能缺损评分后处死大鼠,取脑组织,采用TTC法检测各组大鼠脑梗死面积;Western blot检测脑组织中CDK5、PPARγ蛋白表达情况;ELISA检测炎症因子和生长因子表达;双重免疫荧光染色检测CD86/Iba1、Arg1/Iba1阳性细胞率;TUNEL检测神经元凋亡情况。结果:与Control组比较,Model组神经功能缺损评分和脑梗死面积增加(P
简介:摘要目的对运动神经元患者气管切开行呼吸机机械通气的气道护理进行探讨。方法选取我医院从2016年3月至2018年4月间收治的10例患有神经元疾病的患者。本院均为患者提供精心的护理服务,即强化患者住院治疗期间的环境管理、做好卫生管理、呼吸机管理、气道护理、并留取患者的痰样作标本培养。结果10例患者在应用呼吸机辅助通气并给予精细化护理后,至今有8例患者存活,有2例患者因受其他并发症的影响,在分别使用呼吸机辅助呼吸3个月和6个月后去世。结论对神经元患者气管切开后行呼吸机机械通气护理,采取有效的护理方法,能够从一定程度上帮助患者快速康复并显著提升其社会生存质量。