简介：摘要目的研究Hedgehog信号通路阻断剂(环巴胺)对MC细胞增殖凋亡的影响。方法取对数生长期MC细胞分为环巴胺处理组及阴性对照组,以1、5、10μmol/L环巴胺处理MC细胞,分别在24、48、72h后采用MTT法检测其生长抑制率；流式细胞术检测对照组和10μmol/L环巴胺实验组对细胞周期的影响。结果环巴胺对MC细胞的抑制作用呈时效和量效依赖关系。1、5、10μmol/L浓度组对细胞的生存率分别为(50.03±14.02)%、(49.76±14.14)%和(37.87±19.53)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。流式细胞术检测发现,环巴胺浓度达10μmol/L,干预24h后G1期细胞比例明显升高。对照组、10μmol/L浓度实验组的G1期细胞百分比分别为33.94%、49.83%；细胞凋亡率对照组和10μmol/L浓度实验组分别为1.34%、7.09%。讨论环巴胺可以抑制MC细胞的增殖能力和诱导MC细胞凋亡的作用，其机制与抑制Hedgehog信号通路有关。

简介：目的初步研究当归补血汤对人胃癌细胞SGC-7901(敏感细胞)及SGC-7901/ADR(胃癌阿霉素耐药细胞)的影响。方法以MTT法测定阿霉素对SGC-7901和SGC-7901/ADR的作用及其耐药倍数；测定当归补血汤对SGC-7901和SGC-7901/ADR的直接细胞毒性作用；以无细胞毒性的当归补血汤作为耐药逆转剂检测当归补血汤对SGC-7901和SGC-7901/ADR的逆转作用；检测当归补血汤对阿霉素化疗有效时间的延长作用。结果阿霉素对胃癌敏感细胞及耐药细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为0.31±0.13μg/ml和0.84±0.38μg/ml，耐药倍数为2.79；当归补血汤对SGC-7901细胞和SGC-7901/ADR细胞的细胞毒性很小，其在300μg/ml浓度以下时对两组细胞基本无毒性；当归补血汤能够增强阿霉素（DOX）对SGC-7901/ADR的作用；当归补血汤能够延长阿霉素的有效作用时间。结论当归补血汤是一种安全有效的阿霉素化疗耐药逆转剂。

简介：摘要目的总结我院31例（2012年5月到2013年6月）负载自体胃癌细胞裂解物DC-CIK细胞免疫治疗全过程中细节上的心得体会。方法31例胃癌病人术中保存肿瘤组织，治疗前制备肿瘤抗原，用血细胞分离机采集外周血单个核细胞，体外培养DC-CIK细胞，连续给病人8次回输治疗，同时加强回输时、回输后不良反应的观察及护理。结果31例病人顺利完成抽血、回输过程，回输后1例病人出现轻微寒战，3例病人在回输后1-3h发热。结论DC-CIK临床应用安全可靠。

简介：目的观察胃癌SGC-7901细胞株中hyrdC基因的不同表达水平对细胞增殖的影响。方法分别将已构建的携带hyrdC基因的Ad-hyrdC重组腺病毒和靶向抑制hyrdC基因表达的Ad-shyrdC重组腺病毒,转染人胃癌SGC-7901细胞株,同时设空病毒Ad-null组和正常对照组,利用绘制生长曲线法和MTT法观察各组间胃癌细胞增殖的差异;将各组胃癌细胞接种裸鼠皮下构建裸鼠荷瘤模型,比较各组胃癌细胞瘤体生长率的差异。结果Ad-hyrdC组胃癌SGC-7901细胞增殖显著快于Ad-shyrdC组、Ad-null组和正常对照组,48h后细胞数与Ad-shyrdC组、Ad-null组和正常对照组比较有统计学差异(P<0.05);Ad-shyrdC组胃癌SGC-7901细胞的光吸收值明显低于Ad-hyrdC组、Ad-null组和正常对照组(P<0.05);Ad-shyrdC组瘤体生长率较Ad-hyrdC组、Ad-null组以及正常对照组明显减慢(P<0.05),Ad-hyrdC组瘤体生长率较Ad-shyrdC组、Ad-null组以及正常对照组明显加快(P<0.05)。结论hyrdC基因具有促进胃癌细胞生长的功能,而...

简介：目的探讨白藜芦醇（Res）对胃腺癌细胞（AGS）生长的影响及其与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法体外培养胃癌细胞株AGS，并以不同浓度Res（25、50、100μmol/L）干预24、48、72h后，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞抑制率；不同浓度Res干预24h流式细胞仪检测细胞周期，细胞免疫组化检测Wnt1、β-catenin、Lgr5的表达情况。实验数据以x±s表示，采用SPSS13.0软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用t检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。结果不同浓度Res（25、50、100μmol/L）干预24、48、72h后，AGS细胞的状态变差，细胞形态变圆密度及数量减少，贴壁较差，细胞增殖抑制率分别为：25μmol/LRes作用24h组（0.2033±0.0207）、48h组（0.3949±0.0199）、72h组（0.5102±0.0155）；50μmol/LRes作用24h组（0.3554±0.0207）、48h组（0.5157±0.0321）、72h组（0.6167±0.0248）；100μmol/LRes作用24h组（0.5005±0.0199）、48h组（0.6251±0.0299）、72h组（0.7271±0.0147），细胞增殖抑制率呈时间依赖性与剂量依赖性（P＜0.05）；不同浓度Res作用24h后，检测G1期细胞所占比分别为空白组（48.33±0.21）%、25μmol/LRes作用组（52.61±0.41）%、50μmol/LRes作用组（58.53±0.48）%、100μmol/LRes作用组（71.16±0.20）%，细胞周期阻滞在G0/G1期（P＜0.05）；不同浓度Res干预24h后100μmol/L组（207.36±0.52）、50μmol/L组（202.65±0.53）、25μmol/L组（197.13±1.07）Wnt1灰度值均高于对照组（191.40±0.28）（P＜0.05）；100μmol/L组（206.51±0.68）、50μmol/L组（200.49±0.30）、25μmol/L组（196.53±0.59）β-catenin灰度值均高于对照组（191.98±0.30）（P＜0.05），100μmol/L组（209.22±0.51）、50μmol/L组（204.53±0.92）、25μmol/L组（195.7±60.90）Lgr5灰度值均高于对照组（188.16±0.86）（P＜0.05）。结论Res可抑制胃癌细胞AGS的生长作用，其机制可能通过减�

简介：一项新研究表明，补锌可以显著抑制食管癌细胞的生长。美国得克萨斯大学阿灵顿分校护理与健康创新学院副教授、著名食管癌研究专家潘祖怡（音译）博士及其研究小组发现，锌元素能够阻止癌细胞过度活跃，选择性地抑制癌细胞生长，而不会对正常食管上皮细胞产生影响。由此可见，锌和钙的相互配合发挥着极其重要的防病保健作用。

简介：摘要目的考察氧化苦参碱体内外抗人胃癌细胞的分子生物学机制。方法培养人胃癌MGC-803细胞，并接种于裸鼠皮下，制备人胃癌裸鼠移植瘤模型，用氧化苦参碱进行干预。实验结束时，FCM分别检测人胃癌MGC-803细胞及裸鼠移植瘤细胞BCL-2、BAX的表达。结果氧化苦参碱干预后，人胃癌细胞及其裸鼠移植瘤细胞BCL-2表达降低，而BAX表达增加，与阴性对照组比较差别均具统计学意义（P<0.05）。结论氧化苦参碱能上调人胃癌细胞BAX的表达，下调BCL-2的表达，这可能是氧化苦参碱抗胃癌MGC-803细胞的分子生物学机制。

简介：摘要目的探讨西咪替丁对胃癌细胞生物学行为干预和影响。方法采用MTT法检测，荧光显微镜，透射电镜观察等方法测定西咪替丁对SGC-7901细胞的影响。结果在0.5-10mmol/L浓度内，西咪替丁对SGC-7901的生长具有显著的抑制作用，并呈时间和剂量依懒性，可观察到典型细胞凋亡形态学改变，流式细胞仪检测可见凋亡峰，G0/G1期细胞明显增多，P<0.05差异有统计学意义。结论西咪替丁可改变细胞周期分别，诱导SGC-7901细胞凋亡，从而抑制细胞增殖。

简介：人人都有癌细胞吗？每个人，体内或多或少都有一些发生基因突变的细胞，这些异常的细胞有发展成癌细胞的潜力。因此，我们可以说人人可能患癌，但人人都有癌细胞就不对了。异常细胞不等同于癌细胞，原因有两点。1．人体有防御机制，能让异常细胞死亡正常情况下，人体会检查细胞有没有发生异常突变，然后尝试修复这些突变。如果有实在无法修复突变的基因，身体就会激活一个强大的抑癌基因P53，启动细胞的自毁程序，通过多种途径让那些无法修复的基因突变的细胞死亡。

简介：目的探讨反义tankyrase1基因转染对SGC-7901胃癌细胞形态学的影响。方法构建人tankyrase1基因反义真核表达载体,采用脂质体法将其转染至SGC-7901胃癌细胞中,从光镜、电镜水平观察转染与未转染细胞形态学的变化。结果与亲本细胞相比,光镜下反义tankyrase1基因转染的SGC-7901细胞胞体增大,胞浆丰富,核浆比例降低,核分裂象减少,核型变规则;透射电镜下核异型性减少,核膜较规则,细胞器丰富,部分细胞胞质内有微腺腔形成。结论反义Tankyrase1基因转染能部分逆转SGC-7901细胞的恶性表型,有促进其分化的作用。

简介：体内的火是指人体的体温。当体温升高至40℃以上时,机体细胞容易受到伤害甚至死亡。科学家就是运用这个原理活化机体免疫系统,杀伤癌细胞。

简介：摘要目的探讨氯化钴对人胃癌细胞SGC7901的体外抑制作用及其可能机制。方法将培养的人胃癌细胞SGC7901给予不同浓度氯化钴处理，以噻唑蓝(MTT)比色法检测人胃癌细胞SGC7901增殖及增殖抑制情况。用Western-blot方法检测氯化钴对人胃癌SGC7901细胞p-ERK1/2蛋白表达水平的影响。结果浓度低于50.0μmolL-1对细胞增殖无影响（p＞0.05，VScontrol）；而浓度高于100μmolL-1氯化钴抑制其增殖（p<0.01，VScontrol）；高于100μmolL-1氯化钴引起p-ERK1/2蛋白表达水平降低。结论一定浓度氯化钴对人胃癌细胞SGC7901增殖有明显抑制作用，氯化钴的抗肿瘤机制可能与p-ERK1/2蛋白表达水平降低有关。

简介：科技日报消息，俄罗斯一个科研小组，经过多年探索，研究出通过大分子化合物载体将治癌药物直接置于癌细胞核内的治疗方法，为有效根治癌症开辟了新的途径。

简介：经常关注抗癌新闻的读者朋友会发现，我们平时食用的很多食物都被证明有防癌抗癌的功效，但是如果问你哪一种食物抗哪一种癌，您知道吗？记者请专家帮您整理了八大抗癌食物，而且一一对应，希望大家远离癌症，拥抱健康!

简介：

简介：摘要目的研究光动力对人子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响。方法1、不同浓度光敏剂对肿瘤细胞杀伤的差异，实验分组（1）空白对照组（2）单纯激光照射组（3）光敏剂+激光照射组2、不同能量的激光对子宫内膜癌细胞杀伤的差异；激光能量10J/cm2、20J/cm2、30J/cm2、40J/cm2。3、免疫组化法电镜分析子宫内膜癌细胞的超微结构改变。4、MTT比色分析。结果MTT比色法检测显示，光敏剂无浓度依赖性，不随浓度的增加而作用增强。本实验选择光敏剂（HPD）浓度为1mg/ml（P?0.05）。免疫组化法检测结果显示光敏剂+激光照射组作用子宫内膜癌细胞细胞24h后细胞凋亡率明显增加,与其它二组相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论光敏剂对子宫内膜癌细胞无浓度依赖性选择性，光动力对子宫内膜癌细胞的影响随着波长、功率和时间而变化的，成正比关系。本实验选择最适波长630nm，输出能量10J/cm2,时间7S，光敏剂+激光照射组较其它二组子宫内膜癌细胞调亡率明显增加。

简介：摘要目的观察槲皮素对卵巢癌细胞生长的影响，为寻找治疗卵巢癌的新药物提供实验依据。方法运用细胞培养、光镜观察及MTT法测定细胞活性等方法，对比卵巢癌细胞在槲皮素作用不同时间后的生长情况和细胞活性，探讨槲皮素对卵巢癌细胞生长的影响。结果加入50μmol/L槲皮素后，卵巢癌细胞的生长受到明显的抑制，且呈时间依赖性。结论槲皮素能够抑制卵巢癌细胞的生长。

简介：摘要目的探讨复方肺积散影响肿瘤细胞凋亡机制的作用途径，进而明确该药治疗肺癌的确切机制。方法将40只lewis肺癌小鼠随机分为4组，分别给予不同处理，应用免疫组化法比较观察Fas/FasL和VEGF在各组中的表达。结果复方肺积散可影响荷瘤小鼠Fas/FasL蛋白和抑制VEGF的表达，对肺癌细胞的免疫逃逸呈抑制作用。结论复方肺积散具有良好的抗肿瘤作用。

简介：摘要目的探讨研究肝癌细胞中XAGE-1b基因的表达。方法选择在2010年10月～2014年10月入住我院接受治疗的64例肝癌患者的肝癌组织及癌旁组织为研究对象，通过Real-timePCR法进行检测和分析。结果XAGE-1b基因在肝癌组织与在癌旁组织中表达值比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论XAGE-1b可作为肝癌诊断的标记物，建议与AFP检测联合应用。

简介：摘要目的探析髓源性抑制细胞在胃癌肿瘤免疫中的作用。方法分别用流式细胞仪检测健康人和胃癌患者外周血髓源性抑制细胞的含量，比较两组间的差异。结果胃癌患者组的髓源性抑制细胞比例是（2.05±0.42）%，对照组是（0.31±0.07）%，差异性显著（P＜0.05）。结论髓源性抑制细胞有利于胃癌肿瘤细胞的生长与发育，早期监测患者髓源性抑制细胞的含量可以为胃癌的早期诊断治疗提供方向，减少患者的死亡率。