简介:摘要目的了解儿童铁缺乏引起的贫血在各年龄段贫血中所占的比例。方法选取来因贫血来我院门诊就诊的6月-6岁儿童460名,采用全自动血细胞分析仪(SysmexXS-800i)检测Hb,MCV,MCH,MCHC,RDW,雅培AxSYM化学发光分析仪检测血清铁蛋白;用统计软件SPSS16.0分析所得数据。结果婴儿组(6月-12月)因铁缺乏引起的贫血在该年龄段贫血数的66.2%,幼儿组(1岁-3岁)占该年龄段贫血的44.7%,学龄前组占该年龄段贫血的28.4%,各年龄组间差异有统计学意义,P<0.05,各年龄组男女性别间差异无统计学意义,P>0.005。结论婴儿组因缺铁造成的贫血占该年龄段贫血的比例最大,说明铁缺乏症所引起是引起婴儿营养性贫血的主要原因,应引起社会和家长的重视。
简介:摘要目的总结62例获得性依赖维生素K凝血因子缺乏症的护理。方法选取2008年2月至2011年12月62例获得性依赖维生素K凝血因子缺乏症采用静脉给予维生素K120~240mg/d治疗,观察其治疗护理效果。结果62例获得性依赖维生素K凝血因子缺乏症患者经治疗和护理随访12个月,接受长疗程维生素K治疗后的患者无1例复发,亦未发现明显不良反应。结论获得性依赖维生素K凝血因子缺乏症采用静脉维生素K1治疗及对症护理是有效的。
简介:摘要目的对获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床特征、治疗方法进行临床探析。方法对医院于2007年5月-2012年5月收治的27名患者均给予10-40mg/d的维生素K静脉注射;对于临床上严重出血的患者,可以考虑给予新鲜的冰冻血浆或凝血酶原的复合物进行辅助的治疗。治疗结束后,对各患者的临床资料进行回顾性的分析。结果患者治疗后的活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间较治疗前有不同程度的减小。结论对获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症进行确诊可以采用测量患者活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间的方法;同时,应用静脉注射维生素K对患者治疗的方法行之有效,可以在临床上加以运用。
简介:摘要目的探讨11β-羟化酶缺乏症(11β-OHD)的临床特点和诊断。方法回顾性分析1例11β-OHD患儿的临床资料及基因检测结果。结果9岁男性患儿,男性性早熟、高血压、低血钾,伴有双侧肾上腺增生。基因检测发现CYP11B1基因移码突变,确诊为11β-羟化酶缺乏症。结论11β-羟化酶缺乏症是一种罕见病,诊断主要是通过临床表现,实验室检测及CYP11B1基因检测。
简介:摘要目的了解自贡和内江地区新生儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症的发病分布情况。方法采用荧光定量分析法对两地区新生儿足跟血干血滤纸片进行初筛,对可疑阳性者召回,采集静脉血用杜氏改良NBT比值法进行确诊。结果共筛查新生儿53283例,初筛疑似G6PD缺乏症345例,阳性率为0.65%,其中男婴324例,女婴21例;阳性召回人数340例,确诊G6PD缺乏症325例,阳性预测值为95.58%,其中男婴93.85%(305/325),女婴2.23%(20/325);男患儿中97.08%为重度缺乏,1.17%为轻度缺乏;女患儿中37.5%为重度缺乏,12.5%为轻度缺乏。结论自贡市和内江市新生儿G6PD缺乏症发生率略低于高发地区平均水平,确诊患儿中以男婴重度缺乏者居多,需加强新生儿疾病筛查管理,尽早采取措施以预防G6PD缺乏引起的疾病。
简介:摘要目的探讨与分析葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏致新生儿高胆红素血症发生特点。方法我们对2016年8月-2017年5月近10个月在本院新生儿科收治黄疸的新生儿280例,患儿入院后立即采集静脉血,采用荧光斑点法对其进行G6PD筛查1,同时进行随访,另计算G6PD缺乏与黄疸发生的相关性。结果280例黄疸患儿中有32例为G6PD缺乏,其中男性G6PD平均水平为(423±36),明显低于女性患儿(P<0.5)。而男性患儿胆红素平均水平(386±35.2)umol/L,明显高于女性患儿(P>0.05),患儿体内G6PD降低水平与胆红素升高水平呈直线相关(r=0.91)。结论掌握G6PD缺乏的新生儿黄疸的特点对于采用有效的预防措施具有重要的意义。
简介:摘要目的检测并了解碘缺乏病的发生现状,并探讨相应防制对策,为今后持续消除碘缺乏病的防制提供依据。方法收集本区8岁~15岁健康儿童的尿样,并通过砷铈催化分光光度法检测尿碘水平,并根据碘缺乏病发生的特点探究其防制措施。结果采集尿样2832份,尿碘值介于10.2~916.1μg/L,仅有4个社区儿童尿碘中位数高于200μg/L,且性别与儿童的尿碘水平无显著差异(P>0.05)。结论在今后防治碘缺乏疾病的工作中,不仅要对碘缺乏病监测及报告系统进行加强与完善,同时也要及时发现存在防制过程中的问题,保证人们在保证碘水平处于正常营养范围内的同时,也要避免过多摄入碘量。