简介:目的观察增强型体外反搏(EECP)装置应用于慢性心力衰竭(CHF)患者后对心功能指标的影响并评价其安全性。方法选择2015年1月至2017年1月在广东省江门市中心医院心血管内科就诊的CHF患者240例,按随机数字表法将240例患者随机分为2组:EECP治疗组和对照组,每组120例。2组均按照指南常规药物治疗,EECP治疗组在对照组的基础上加行EECP治疗。观察2组治疗前后心率、6min步行试验结果、脑钠肽(BNP)、左室射血分数(LVEF)及Tei指数变化,并比较不良反应发生率。采用SPSS16.0软件进行数据处理。根据数据类型,组间比较采用t检验或χ^2检验。结果与治疗前相比,2组患者经过治疗后的心率、6min步行距离、BNP水平、LVEF及Tei指数均得到显著改善(P〈0.05)。治疗后,与对照组相比,EECP治疗组的心率[(76.4±4.5)vs(80.7±5.7)次/min]、BNP[(1309.0±1497.2)vs(2196.1±2586.6)pg/ml]、Tei指数[(0.59±0.10)vs(0.62±0.11)]均显著下降,而6min步行距离[(446.20±31.92)vs(407.69±34.80)m]及LVEF[(47.9±2.8)%vs(47.1±3.5)%]均显著增加(P〈0.05)。2组不良反应发生率差异无统计学意义(5.8%vs6.7%,P〉0.05)。结论体外反搏治疗可以改善部分CHF患者的心功能指标。
简介:目的探讨扩张型心肌病患者心肺运动试验(Cardiopulmonaryexercisetest,CPET)与漂浮导管指标的相关性。方法入选40例住我院的扩张型心肌病患者,其中男性35例,女性5例,心功能Ⅱ级者7例,Ⅲ级者33例,平均年龄43.51±11.35岁。患者均行超声心动图、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、CPET和漂浮导管检查,并收集CPET中峰值氧耗量(VO2max)、无氧阈(AT)结果及漂浮导管中中心静脉压(CVP)、心脏指数(CI)、平均肺动脉压(mPAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、肺血管阻力(PVR)等资料,分析各指标的相关性。结果CPET中VO2max与漂浮导管检查中mPAP(r=-0.463,P〈0.01)、PCWP(r=-0.519,P〈0.01)呈负相关,与CI(r=0.397,P〈0.05)呈正相关。结论CPET中VO2max是用来评价扩张型心肌病患者心功能的良好指标。
简介:目的研究慢性乙型肝炎(CHB)患者HBV—DNA复制水平与肝功能生化指标异常相关性。方法采用荧光定量PCR法监测患者血清HBV—DNA,采用比色法监测其肝功能,利用统计软件统计分析。结果在CHB轻、中、重度患者间HBV—DNA低水平复制者的发生率无明显差异(P〉0.05);HBV—DNA含量≤10^3copies/ml组的TBil、ALT、AST等指标的数值与〉10^3copies/ml且≤10^3copies/ml组比较差异无显著性(P〉0.05),与〉10^9copies/ml组比较差异有显著性(P〈0.05)。结论CHB患者HBV-DNA复制水平与肝功能生化指标无相关性。
简介:目的观察欣力胶囊对阿霉素(ADR)中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制。方法采用新生SD乳鼠心肌细胞做原代培养,复制ADR损伤心肌细胞模型,测定培养上清液多项生化指标,并运用流式细胞仪检测凋亡细胞。结果ADR(终浓度为10^-6M)可致上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放量增加(P〈0.01),同时细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力下降而丙二醛(MDA)含量升高(P〈0.01),欣力胶囊(0.025~0.1mg/mL)可呈浓度依赖性地降低LDH活力,增加细胞SOD活力和降低MDA含量(P〈0.05或P〈0.01)。流式细胞仪检测欣力胶囊能降低心肌细胞凋亡率,证实了欣力胶囊的保护作用。结论欣力胶囊能够拮抗ADR引起的自由基脂质过氧化,从而保护心肌细胞。
简介:目的肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(TWEAK)作为一种多功能的细胞因子,在细胞生长、分化、迁移、修复中起重要作用。然而,TWEAK对新生大鼠心肌细胞增殖的影响,及其与转化生长因子-β1(TGF-β1)的关系尚不明确。方法通过培养新生SD大鼠的原代心肌细胞,应用TWEAK(20ng/ml)干预后培养24-48小时,应用CCK-8法检测心肌细胞增殖情况,以ELISA法检测细胞上清液的TGF-β1水平,同时分析二者相关性。结果心肌细胞培养24小时,TWEAK干预组的心肌细胞CCK-8法检测OD值显著高于对照组(0.71±0.08vs.0.42±0.08,P=0.012);培养48小时,TWEAK组的心肌细胞增殖力仍高于对照组(1.18±0.04vs.0.92±0.03,P〈0.01);同时,我们发现,TWEAK干预组,细胞上清液的TGF-β1水平显著高于对照组(24小时:133.1±4.3vs.64.8±10.5pg/ml,P〈0.01;48小时:187.3±7.9vs.66.8±8.4,P〈0.01)。通过Pearson相关性分析,我们还发现,CCK-8检测的细胞OD值与TGF-β1水平存在正相关,提示后者可能是TWEAK促进心肌细胞增殖的因素。结论TWEAK可以促进新生大鼠心肌细胞的增殖,该机制可能与TGF-β1表达增高有关。
简介:患者男,44岁,2010年3月10日因黑便B超示胰尾部占位,CT、MR示“胰尾部软组织块”(图1、2)而在当地医院对症治疗。10d后血便消失。为进一步治疗,以“胰尾部占位”转入我院。入院体检及实验室检查包括CAl9-9、CAl25、CEA、AFP均在正常范围。临床初步诊断为胰腺内分泌肿瘤(无功能腺瘤)或胰腺内副脾,但恶性肿瘤不能完全排除,行剖腹探查术。术中见胰尾部3.5cm×2cm×1.5cm肿物,质软,暗红色,与周围胰腺组织界限清楚,行胰体尾+脾脏切除术。病理学检查:胰腺组织内见由白髓和红髓组成的脾组织,呈淤血改变,与胰腺组织分界明显(图3),脾脏被膜完整,脾小体清晰可见。诊断为胰尾部内副脾。
简介:目的研究下肢肌力和膝关节控制训练对脑卒中患者膝关节过伸及下肢功能的改善。方法根据纳入、排除标准,选取来中国人民解放军总医院康复科门诊进行康复治疗的15名脑血管疾病患者,平均年龄54.3岁。随机分为治疗组与对照组,两组均予以常规康复训练,治疗组在此基础上增加股四头肌(股内侧肌训练为主)、腘绳肌抗阻训练及膝关节控制训练,比较治疗前后两组间膝过伸角度、Fugl-Mayer下肢运动功能评定量表(FMA)、改良Ashworth痉挛分级(MAS)、10m最大步行速度及平均步长、股四头肌、腘绳肌最大等长肌力,观察时间为6周。结果治疗组膝过伸角度减小8.1°(纠正率为68%,P<0.01);FMA评分增加14.43分,MAS平均降低1级,优于对照组(P<0.05);10m最大步行速度平均增加19.19m/min,平均步长增加14.11cm,较对照组增加显著(P<0.01)。治疗组股四头肌、腘绳肌肌力增长率为48.26%、48.08%(P<0.05),较对照组增加显著(P<0.01)。结论加强脑卒中后偏瘫患者股四头肌、腘绳肌肌力及膝关节控制能力的锻炼,可有效改善膝关节过伸状态,提高下肢的活动能力。
简介:目的探讨乳腺癌患者腋窝增生肿大淋巴结中的肿瘤干细胞负载miR30a后在裸鼠体内侵袭能力的变化。方法将腺病毒miR30a寡核苷酸片段转染人从乳腺癌患者增生肿大腋窝淋巴结中分离、培养的乳腺癌干细胞(3组:肿瘤干细胞+miR30a组、肿瘤干细胞十病毒空载体组、肿瘤干细胞空白组),同时设乳腺癌MDA—MB-231细胞株(3组:231细胞株+miR30a组、231细胞株+病毒空载体组、231细胞株空白组)为对照。以免疫组化和Westernblot检测荷瘤鼠肿瘤组织中Vimenfin和N-Cadherin表达。结果原代乳腺癌干细胞平均转染率为62.5%,MDA-MB-231细胞株的平均转染率为78.2%。乳腺癌干细胞和细胞株空白对照组的荷瘤鼠肿瘤体积明显大于miRNA30a干预后的肿瘤体积。未干预组的裸鼠肿瘤组织中Vimentin和N-Cad-herin蛋白上调表达,而被microRNA干预后的2组细胞侵袭分子均表达下降(21.1%±1.4%,25.3%±1.6%),2者差异无统计学意义(P〉0.05),且至6周时未见转移瘤出现。结论从乳腺癌患者腋窝增生肿大的淋巴结中提取的肿瘤干细胞能在裸鼠体内生长、增殖。miR30a抑制了乳腺癌干细胞样瘤细胞的增殖和侵袭能力,miRNAs干扰技术可为乳腺癌的治疗提供新的靶点。