简介：原发性的免疫缺陷疾病多是免疫系统的细胞在分化、成熟过程中的遗传缺陷造成的。这导致了某些感染性疾病易感性的增加，这些则成为免疫缺失的特异性标志。具体的分类见表1。其中的许多种疾病都是可以治疗的，但是早期诊断和治疗是阻止病情恶化的关键。

简介：采用离体培养测定病毒效价或分子技术测定病毒基因组RNA拷贝数都可以测定人体中HIV的浓度。一般来说，病毒RNA至少是感染病毒效价的10000倍以上，因为血浆中大部分病毒颗粒是非感染性的(如由于病毒基因缺陷，病毒组装错误或被抗体中和)。

简介：HIV免疫应答是如何产生的？机体暴露于病原后产生先天免疫应答和获得性免疫应答。先天免疫应答的特点是反应迅速、无特异性、不引起免疫记忆，但在获得性免疫起效前可限制破坏。获得性免疫应答是在机体接触抗原后的数天至数周，B淋巴细胞和T淋巴细胞表面特异性受体识别抗原后，发生克隆扩增和分化而产生的。一部分抗原特异性淋巴细胞分化成记忆细胞；其特点是再次接触相同抗原的刺激后能更迅速地引起免疫应答（与主动免疫接种相似）。所有HIV感染者在感染的某个阶段均可检测出HIV引起的获得性免疫应答，包括HIV相关的抗体、CD8＋（溶细胞性）和CD4＋（辅助性）T细胞。

简介：机体受细菌等致病微生物侵入后，通过先天性免疫和获得性免疫调动免疫效应细胞和免疫分子清除病原体。经呼吸道侵入的病原体首先受鼻、咽和气管一支气管的机械屏障过滤，并沉积于管腔内黏液纤毛毯，经喷嚏、咳嗽排出，或经由补体、抗体、激肽类等和巨噬细胞、中性粒细胞等灭活和清除。

简介：

简介：感染对免疫系统的进化施加了强大的选择性压力，免疫系统的不同组成部分逐渐形成了抵御特殊微生物感染的能力。已发现越来越多的人类基因影响特异性感染的转归。免疫系统特定组成部分的缺陷（先天性或获得性）会导致对特定类型微生物的易感性。免疫应答也参与感染性疾病的发病机制。

简介：~~

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简介：抗感染物的免疫接种可产生一种特异性的保护性免疫反应，这可以通过主动或被动的方式取得。

简介：感染对免疫系统的进化施加了强大的选择性压力，免疫系统的不同组成部分逐渐形成了抵抗不同微生物感染的能力。已发现越来越多的人类基因对特异性感染的结果有影响。免疫系统特定组成部分的缺陷(先天性或获得性)会导致对特定类型微生物的易感性。免疫反应也和感染性疾病的发病机制有关。

简介：IgA肾病（immunoglobulinAnephropathy,IgAN）是目前全球最常见的原发性肾小球疾病[1],好发于青壮年,是导致终末期肾病（endstagerenaldisease,ESRD）的常见原因之一。其发病机制至今尚不完全清楚,目前较公认的是糖基化缺陷的IgA1分子产生是IgAN发病始动环节[2-4]。糖基化缺陷,

简介：自1995年报道cDNA编码的脂联素至今仅有10年时间。令医学界惊喜的发现接踵而来：人们研究发现它与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病及心脑血管等疾病之间有着极有趣的联系。低脂联素血症是预测糖尿病心脑血管病变的一个独立危险因子。脂联素在胰岛素抵抗综合征的多种代谢性疾病，特别是肥胖症、2型糖尿病及动脉粥样硬化、高血压、冠心病等疾病的干预和治疗中可能有着举足轻重的作用，脂联素与噻唑烷二酮有着密切的关系。

简介：2005168923例艾滋病合并结核病患者的临床特点；20051690艾滋病合并肺部感染36例分析；20051691艾滋病合并肺结核的影像学特征及其与CD4^+T淋巴细胞的相关性；20051692我国中部地区某县成人经血感染艾滋病病毒病例生存时间回顾性队列研究；20051693系统性红斑狼疮发病的环境因素及其与几种趋化因子基因的交互作用；20051694绝经后发病的系统性红斑狼疮20例临床分析；

简介：预防呼吸道感染的复发是呼吸专科在临床治疗中面临的巨大挑战之一，主要原因是考虑的问题不仅仅是疗效。还包括如何减轻患者个人及国家的经济负担。用细菌提取的非特异性免疫刺激物可以非常安全地预防呼吸道感染复发。

简介：丁螺环酮在社交焦虑障碍治疗中的应用；影响强迫症治疗效果的相关因素探讨；超激光照射星状神经节治疗神经衰弱疗效观察；53例艾滋病患者机会性感染的治疗；系统性红斑狼疮脑病36例临床分析；血浆置换联合DNA免疫吸附血液灌流治疗难治性系统性红斑狼疮；来氟米特在狼疮性肾炎维持治疗中的疗效观察：中期研究报告

简介：

简介：云南省某矿区工人性行为和艾滋病病毒／性传播感染状况的调查；HIV/AIDS合并丙型肝炎的临床与治疗；国产抗病毒药物联合治疗艾滋病的早期疗效观察；地塞米松对SLE患者外周血淋巴细胞凋亡及Fas、FasL表达的影响；青春期起病的系统性红斑狼疮患者临床特点分析。

简介：目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织中免疫细胞群的变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸（DMBA）胰腺内原位包埋的方法建立从慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，cP）、胰腺导管内瘤变（pancreaticintraepithelialneoplasma，PanlN）到胰腺癌（pancreaticcancer，PC）的发生模型。共建模60只，8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠，利用流式细胞计数技术（flowcytometry，FCM）检测外周血及胰腺病变组织中7个免疫细胞群的变化。结果建模8周内共死亡14只（23．3％），存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织中，12例CP（26．1％），11例低级别PanIN（lowgrade—PanlN，PanIN-1，2，LOPanIN）（23．9％），9例高级别PanIN（highgrade—PanlN，PanIN．3，HG-PanIN）（19．6％）及14例PC（30．4％）。随机选择的20只小鼠中，PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞（myeloidde．rivedsuppressorcells．MDSC）明显高于LG．PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织中粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞（tumorassociatedmacmphages，TAM）较LG．PanlN及CP小鼠明显升高，而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型的简便易行的方法。胰腺癌在发生过程中，伴随全身及局部的免疫抑制效应，以病变组织内尤为明显，其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。

简介：患者男，64岁。因慢性支气管炎、肺气肿入院。入院后给予常规血生化检查提示：血淀粉酶2061U／L，但患者无腹痛、腹胀等消化道症状。进一步查尿淀粉酶为252U／L，在正常范围（200～1000U／L）。行胰腺CT检查提示：未见异常。按AP治疗（禁食、水及滴注奥美拉唑抑制胃酸、静脉泵入奥曲肽等）。1周后，复查血淀粉酶为2516U／L。

简介：目的：构建含解耦联蛋白2（UCP2）-3’非翻译区（UTR）序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体．探讨微小RNA（miR）-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法：应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因，分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中，构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果：测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降．下调31％（P=0．003），过表达miR-15b抑制剂后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加，上调46％（P=0．01）。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响（P〉0．05）。结论：UCP2是miR-15b直接作用的靶基因，且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域．转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。