简介:目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)对脑出血患者的出血量和预后的评估价值。方法采用ELISA法检测54例脑出血患者发病第1、2、3、4、7、14天的血清NSE水平。计算脑实质内血肿的体积及发病第30天时的COS。结果血清NSE峰值与血肿体积呈正相关(r=0.56,P〈0.01),与COS呈显著负相关(r=-0.59,P〈0.01)。不同血肿体积组NSE在发病第3天差异显著(P〈0.01),NSE动态曲线在发病24—48小时骤升预示死亡。结论血清NSE变化可以准确反映脑出血量及患者的早期预后。
简介:目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物,应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后,神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17.52±3.16);经氟桂利嗪预处理后,可以明显抑制钙离子的△FI(9.55±2.10),差异具有显著性意义(P<0.01),氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下,神经元内钙离子明显升高,氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高,除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外,可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。
简介:目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[(12.09±1.62)Hzvs(7.35±0.98)Hz,P〈0.05;(4.09±0.34)Hzvs(2.87±0.26)Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%(P〈0.05)。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。
简介:目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只,选用视交叉前池注血法制作SAH模型,剔除3只死亡大鼠,采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜(DMSO)组、DMSO+p38抑制剂组,每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7(DJ-1)、自噬相关基因5(Atg5)、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3(LC3)-I和LC3.U蛋白表达,并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型,完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO+p38抑制剂组,利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果(1)4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义(F值分别为94.959、150.293和698.476,均P〈0.01)。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义(F值为24.989,P〈0.01)。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II/LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义(F值分别为235.319、110.490和36.311,均P〈0.01)。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义(F值25.550,P〈0.01)。(2)与假手术组比较,SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调(分别为0.43±0.06、0.41±0.02和0.07±0.01上升至0.61±0.08、0.79±O.07和0.17±0.03,均P〈0.01),线粒体膜电位去极化(8.294-0.28上升至9.23±0.42,P〈0.01);Atg5蛋白表达上调及LC3-II/LC3-I升高(分别为0.23±0.04和0.25±0.04上升至0.47±0.04和0.46±0.04,均P〈0.01),p62蛋白表达下调(1.09±0.14下降至0.54±0.10,P〈0.01);神经功能评分降低[(17.54-0.6)分降至(11.3±2.7)分,P〈0.01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达(0.794-0.07�
简介:目的观察β淀粉样蛋白25—35片断(Aβ25-35)对海马神经元的损伤,及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位(β2-nAchR)表达的变化。方法实验组用不同浓度(1、5、10、20βmol/L)的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤,用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化;用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化,并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现;各实验组的吸光度(A)值较不加Aβ25-35的对照组减小,神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤,并减少海马神经元上β2-nAChR表达量,Aβ25-35浓度越高,β2-nAchR表达量越低。
简介:目的探讨中心分流术在治疗重症法洛四联症(tetralogyofFallot,TOF)中的应用,评价其手术效果.方法回顾性分析21例应用Gore-Tex管(膨体聚四氟乙烯人工血管)行升主动脉到主肺动脉中心分流手术的TOF患者的临床资料.着重分析手术方法、手术结果及术后随访.结果手术死亡2例,术后3d内分别死于低心排血量综合征和肺水肿,病死率9.5%(2/21).12例于术后6个月~24个月内行二期手术根治,无死亡患者.根治术中无发现Gore-Tex管堵塞者.术后动脉血氧饱和度及动脉血氧分压比术前显著改善[90.0%±4.0%比60.0%±5.05%,P<0.01;(53.4±14.1)mmHg比(42.2±8.8)mmHg,P<0.01].12例患者二期根治术时与中心分流术时比较,左心室及肺动脉发育均明显改善.结论中心分流术是改善重症法洛四联症症状、体征可供选择的手术方式,是重症法洛四联症根治术的一种良好的分期手术方式.
简介:目的:观察华法林在房颤患者的应用效果及安全性。方法:选择我院2012年6月-2013年6月126例房颤患者,采用隐匿数字随机法分为两组:阿司匹林组(63例,服用拜阿司匹林抗凝)和华法林组(63例,服用华法林抗凝),比较两组凝血功能、血脂、不良反应及终点事件发生率。结果:治疗后,与阿司匹林组比较,华法林组总胆固醇[(5.8±0.5)mmol/L比(5.2±0.7)mmol/L]、甘油三酯[(2.6±0.4)mmol/L比(2.4±0.3)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(2.7±0.5)mmol/L比(2.4±0.3)mmol/L]明显降低,高密度脂蛋白胆固醇[(1.1±0.2)mmol/L比(1.3±0.2)mmol/L]明显升高,凝血酶原时间[(28.3±11.7)s比(36.9±10.4)s]和血浆凝血酶原时间国际标准化比值[(1.9±0.4)比(2.4±0.5)]明显增加(P均〈0.05)。华法林组脑梗死、外周动脉栓塞等终点事件发生率明显低于阿司匹林组(3.17%比23.81%,P〈0.01)。并发症发生率:华法林组23.81%,阿司匹林组为26.98%,二者无显著差异(P〉0.05)。结论:华法林对于房颤患者的疗效优于阿司匹林,值得推广。
简介:目的用平板运动试验(TET)、多层螺旋CT三维成像(MSCT)、12导联动态心电图(12-AECG)Z种无创方法诊断冠心病进行比较,并以冠脉造影(ACG)为“金标准”,评价上述三种方法对冠心病的诊断价值。方法选择60例患者均进行,TET、MSCT、12-AECG和ACG检查。计算,TET、MSCT、12-AECG诊断冠心病的敏感性和特异性,并计算将上述三种方法两两联合、三种联合诊断冠心病的敏感性和特异性。结果以ACG结果为金标准,TET诊断心肌缺血的敏感性、特异性分别为79.07%和70.59%;12-AECG诊断心肌缺血的敏感性、特异性分别为72.09%和64.71%;MSCT诊断冠心病心肌缺血的敏感性、特异性和准确率分别为92.77%、91.08%和91.67%。MSCT与12-AECG联合、MSCT与TET联合及12-AECG与,TET联合使敏感性分别提高到95.35%、95.35%和97.67%。TET、12-AECG与,TET串联使特异性提高到100%。结论将三种无创方法联合可提高冠心病诊断的特异性。
简介:目的研究脑缺血预处理(CIPC)对神经元神经钙调磷酸酶(CaN)及磷酸化蛋白激酶B(P—AKT)表达的影响。方法雄性SD大鼠108只,随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组,每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损;计算脑梗死体积;检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较,CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。与假手术组比较,其他5组CaN蛋白表达明显升高(P〈0.01);与脑缺血组比较,CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低(P〈0.05);与CIPC组比较,尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。除LY294002组外,余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达,提高p-AKT表达,提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。