简介：

简介：心力衰竭（心衰）是各种器质性心脏病发展的最终通路,临床上以心功能显著减退和各种心律失常的发生为特点。在细胞水平,因各种离子通道的调控而导致的单个心肌细胞电生理性质异常,是参与各种恶性心律失常发生的一个重要机制。本文就几种

简介：高血压属于临床常见心血管疾病，其发病机制比较复杂，传统单用药物治疗效果并不理想，随后出现了药物联用治疗，使得血压控制达标率有所升高，并且通过干预升压机制，也使得靶器官保护作用更加良好。为了探究高血压病的治疗进展，本文主要就钙离子通道阻滞剂治疗该病的进展展开了分析与研究，先从其单用展开了分析，进而对其联用进行了探讨，希望本次论述对相关治疗有所帮助。

简介：《美国医学会杂志．内科学》（JAMAInternMed）2013年8月5日在线发表了一项研究，该项研究评价了绝经后女性应用不同级别的降压药与乳腺浸润性导管癌和乳腺浸润性小叶癌的相关性。结果表明，长期应用钙离子通道拮抗剂（CCB）与乳腺癌危险相关，该研究是首个发现长期应用CCB与乳腺癌危险关系的研究，尚需进一步的研究确证这一发现并评估潜在发生的生物学机制。

简介：血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）是血管中膜的主要细胞成分,它的增殖和迁移是血管病变的细胞基础病理改变之一。血管紧张素Ⅱ（Angio-tensinⅡ,AngⅡ）与VSMCs上其1型受体（AngiotensinⅡtype1receptor,AT1R）结合后,可经丝裂原激动蛋白激酶（mitogenactivatedproteinkinase,MAPK）、核因子-κB（nuclearfactorofkappaB，NF—κB）等多条信号通路，

简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清高迁移率族蛋白1（HMGB1）含量的变化及其意义。方法采用ELISA法测定23例AMI患者、33例稳定型心绞痛患者（SAP）、27例不稳定型心绞痛患者（UAP）和30名健康查体者的血清HMGB1含量，并测定血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）。结果与对照组相比，SAP组、UAP组和AMI组血清HMGB1和hs—CRP水平均显著升高（P〈0．01），而UAP组和AMI组显著高于SAP组（P〈0．01），AMI组显著高于SAP组（P〈0．01），表明冠心病患者病情越重，血清HMGB1和hs—CRP升高越明显（均P〈0．01），且UAP、SAP和AMI组血清HMGB1和hs—CRP均分别呈正相关（r=0．4532、0．3247、0．4557，均P〈0．05）。结论血清HMGB1可能参与了AMI的发生发展过程，可用于冠心病患者严重程度的判断。

简介：在2006年11月北京召开的第十七届长城国际心脏病学会议上，一个名为ADVANCE的试验结果引起与会人士的高度关注。这项研究显示，在针对亚洲人群原发性高血压的治疗中，基于硝苯地平控释片的联合治疗方案优于氨氯地平的联合治疗方案。这一结论充分说明，合理选择降压药物能够显著提高高血压患者的血压达标率，这对我国的高血压防治工作有着重要意义。

简介：目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物，应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后，神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17．52±3．16)；经氟桂利嗪预处理后，可以明显抑制钙离子的△FI(9．55±2．10)，差异具有显著性意义(P＜0．01)，氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下，神经元内钙离子明显升高，氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高，除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外，可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。

简介：变异型心绞痛（variantangina）本质是冠状动脉痉挛，临床研究已表明硫酸镁能抑制冷加压试验、运动及过度换气所诱发的冠状动脉痉挛，但确切的机制不明，本文通过测定变异型心绞痛患者血镁浓度（经镁离子负荷试验）与红细胞内镁离子浓度，探讨变异型心绞痛胸痛发作频率与细胞内镁离子浓度的相关性，为临床治疗提供理论依据。