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7 个结果
  • 简介:目的研究成年大鼠内源性神经前体细胞在局灶性脑缺血后不同时间窗的增殖分化情况.方法用Longa线栓法制作大鼠脑缺血模型,用免疫组化的方法检测大鼠内源性神经前体细胞最佳增殖时间及最大增殖效果.结果脑缺血半球室管膜下区、嗅球和头端迁徙渠道(rostralmigratorystream,RMS)Brdu阳性细胞数在脑缺血后1d明显增多,3~7d达高峰,14d后开始下降;Brdu阳性细胞数在脑缺血半球室管膜下区和嗅球成正相关;脑缺血侧海马齿状回未见Brdu阳性细胞数明显增多;Brdu阳性细胞在脑缺血后第3周数量最大,从第4周开始下降.结论成年大鼠局灶性脑缺血后3~7d内源性神经前体细胞增殖达高峰,在该期进行外源性细胞移植治疗可能更有效.

  • 标签: 大鼠 局灶性脑缺血 神经前体细胞 细胞增殖 细胞移植 脑组织再生
  • 简介:目的观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对神经干细胞(NSCs)迁移的影响.方法由胚胎大鼠脑组织获取NSCs并进行传代培养和分化鉴定,使用流式细胞术检测NSCs纯度及SDF-1特异性受体CXCR4的表达情况,之后利用Blind-Well小室体外迁移体系观察不同浓度的SDF-1(0ng/L、1ng/mL、10ng/mL、50ng/mL、100ng/mL、500ng/mL和1000ng/mL)对NSCs迁移数量的影响,并使用μ-载片观察SDF-1对NSCs迁移距离的影响.结果成功分离培养得到了能够在体外不断分裂增殖、具有多向分化潜能的NSCs,连续传3代后绝大部分细胞nestin表达阳性,nestin和CXCR4的共表达率达到80%左右.细胞趋化实验结果表明,SDF-1对NSCs有较强的趋化作用,随着SDF-1浓度的升高,发生迁移的细胞数量也随之增加,并于SDF-1浓度为500ng/mL时达到最高峰[(256.79±38.27)个细胞/每高倍视野].在μ-载片细胞生长通道两侧的SDF-1浓度梯度(500ng/mL→0ng/mL)作用下,由细胞克隆球迁出的细胞呈不对称分布,通常有更多的迁出细胞分布于趋化因子浓度较高的一侧,且该侧细胞的最大迁移距离也比对侧远.结论SDF-1与其特异性受体CXCR4相巨作用能够诱导NSCs发生靶向性迁移.

  • 标签: 神经干细胞 基质细胞衍生因子-1 细胞迁移 Blind-Well小室
  • 简介:目的探讨白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响和作用机制。方法采用四唑盐(MTT)比色实验检测胶质瘤U87细胞经不同浓度白藜芦醇作用24h、48h、72h后生存率的变化;细胞划痕试验和transwell侵袭试验检测白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析白藜芦醇对细胞基质金属蛋白酶(MMP)活性的改变。结果MTT法显示一定浓度的白藜芦醇可抑制U87细胞生长,并随着浓度的增加和作用时间的延长而明显增强(P〈0.05);与对照组比较,经白藜芦醇作用后U87细胞迁移和侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少。结论白藜芦醇可有效抑制胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与白藜芦醇降低细胞MMP-2活性相关。

  • 标签: 白藜芦醇 胶质瘤 迁移 侵袭 基质金属蛋白酶
  • 简介:目的总结低温等离子髓核成形术治疗颈椎间盘突出症的经验。方法颈椎间盘突出症42例,在DSA介导下,经前外侧穿刺入路,对病变椎间盘行低温等离子髓核成形术。以治疗前和治疗后3d、3个月疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分及治疗优良率来评价临床效果。结果治疗后3d、3个月VAS疼痛评分均较治疗前明显降低(P〈0.05)。治疗后3d和3个月的治疗优良率分别是85.71%和88.10%。结论在严格选择病例的前提下,低温等离子髓核成形术能快速有效地达到椎间盘减压的目的、疗效优良、操作简便,安全性高。

  • 标签: 椎间盘移位 髓核成形术 椎间盘减压
  • 简介:近些年来免疫逃逸在肿瘤发生、发展中所起的作用受到越来越多学者的关注。胶质瘤起源于神经上皮组织,是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其复发率高、预后差。究其原因,高度侵袭性和免疫逃逸是导致胶质瘤患者预后不良的原因之一。氯离子通道蛋白-3(chloridechannel-3,ClC-3)作为氯通道家族一员,在胶质瘤中高表达并广泛参与细胞容积调节、增殖、迁移及凋亡等多种生理过程;但其是否介导胶质瘤的免疫逃逸目前未见报道。

  • 标签: 氯离子通道蛋白-3 胶质瘤 免疫逃逸
  • 简介:目的:研究脑损伤后脑内5-羟色胺(5-HT)和钙离子(Ca^2+)含量变化规律及其对脑的继发性损害。方法:采用荧光分光光度法对大鼠脑损伤后不同时间脑组织5-HT及Ca^2-含量进行检测.同时测量脑含水量并作病理观察。结果:在脑损伤后4h,脑组织中5-HT及Ca^2-含量显著增高,伤后8h仍维持在高水平.伤后4h脑含水量递增,电镜观察神经细胞受损逐渐加重。结论:5-HT的过度合成和释放可使脑组织内Ca^2+集聚增加.造成神经细胞严重损伤,并引起和加重继发性脑损伤。

  • 标签: 脑组织 5-羟色胺(5-HT) 颅脑损伤 脑含水量 5-羟色胺 实验性