简介:目的探讨镁制剂治疗重型颅脑损伤的疗效及安全性.方法对符合标准的病人进行镁制剂治疗及其他常规治疗,随访6个月后进行疗效总评价,并与对照组进行比较.结果实验组和对照组施行开颅手术分别为26例和22例,两组死亡率分别为13%和22%(P<0.05),手术病人脑组织Mg2+含量测定平均为(4.6±0.2)μmol/g,正常值(5~6)μmol/g.结论脑损伤后脑组织Mg2+含量明显下降,早期应用镁制剂对脑组织有很好的保护作用,能改善症状,降低死亡率及致残率.但损伤脑组织中低镁与继发性脑损伤的因果关系以及镁制剂对脑损伤的治疗和脑保护作用具体机制尚待进一步研究.
简介:梅毒是我国目前主要的性传播疾病之一,国内神经梅毒发病率已高于欧美国家。梅毒若不规范治疗,将转变为神经梅毒,对神经系统造成严重损害,应引起广大医务工作者注意。文献中仅表现为复视、非阿-罗瞳孔的神经梅毒尚未见报道,现报告一例以复视为表现的不典型神经梅毒并文献复习。1病例报告1.1病史特点患者男,54岁,已婚,干部,因复视25天入院,患者25d前无诱因出现复试,无视力下降,无头痛、呕吐,无发热,无肢体活动障碍,患者双眼看物体时超过2米时复视明显,但是用一只眼睛看东西时无复视。既往体健,患者无高血压、糖尿病、高血脂及心脏病史,有冶游史10年。
简介:目的探讨普恩复胶囊对缺血性脑血管病的临床疗效.方法对268例缺血性脑血管病,包括脑腔隙性梗死和多发性脑梗死病人单纯使用普恩复治疗.观察时间为4~8周,剂量120mg/日.每位患者均在服药前经CT扫描证实诊断,并在服药前一天抽血查血液流变学及纤溶系统确定异常,方可选入治疗组.结果总有效率86.2%(231/268),痊愈61.19%(164/268),显著好转16.79%(45/268),好转8.21%(22/268),无效13.81%(37/268).结论普恩复胶囊治疗缺血性脑血管病,不但方法简便经济实用而且安全有效,是基层医院能普及的有效治疗方案.
简介:目的探讨一种简便、稳定、可重复的大鼠成年神经干细胞体外氧糖剥夺/复氧模型的制备方法。方法以来自于成年Fisher344大鼠的海马神经干细胞系为研究对象,以无血清培养基培养并传代.并用nestin和DAPI免疫荧光双染确认其生物学特性。将三气培养箱氧气浓度调至1%以制备缺氧环境,将培养基换为不含葡萄糖的Earle’s平衡盐溶液,分别缺氧缺糖2h、4h、6h、8h、10h后取出细胞,恢复正常条件继续培养24h后倒置显微镜下观察细胞形态学变化,CCK-8比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率。同时设置常氧常糖的正常对照组。结果与正常对照组相比.缺氧缺糖2h组细胞吸光度值明显升高,细胞存活率有一定的增长,但差异无统计学意义(P〉0.05)。随着缺氧缺糖时间延长,神经干细胞形态学损伤逐渐加重,细胞吸光度值逐渐下降.缺氧缺糖6h后与正常对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);缺氧缺糖6h起细胞存活率均较正常对照组明显下降,比较差异有统计学意义伊〈0.05);神经干细胞凋亡率逐渐增高,且均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),其中缺氧缺糖6h时细胞的凋亡率已超过50%。结论利用三气培养箱物理缺氧方法可成功建立一种简便、有效的神经干细胞体外氧糖剥夺/复氧模型。
简介:目的观察早期肠内营养联合合生元制剂对高血压脑出血患者细胞免疫功能和感染性并发症的影响.方法将53例高血压脑出血患者按照随机数字表法分为早期肠内营养组(对照组,26例)和早期肠内营养联合合生元制剂组(研究组,27例),对照组于伤后24~48h采用肠内营养制剂(瑞素)开始营养支持;研究组则在对照组的基础上联合应用合生元制剂(金双歧,2g,3次/d)14d.2组患者在肠内营养营养支持0d、4d、8d和15d分别检测外周血T淋巴细胞CD3+,T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+和CD4+/CD8+,同时观察2组患者发生感染性并发症的差异.结果研究组患者在营养支持的第8天,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+的表达明显比对照组高,差异均有统计学意义(P<0.05).在营养支持第15天,研究组CD3+、CD4+的表达仍比对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).研究组术后的感染性并发症的发生率低于对照组[33.33%(9/27)vs46.15%(12/26)],但差异无统计学意义(P>0.05).结论与普通早期肠内营养相比,添加合生元制剂的早期肠内营养有利于促进高血压脑出血患者细胞免疫功能恢复和降低感染性并发症的发生率.
简介:目的探讨I型γ-分泌酶抑制剂(GSI-I)对U87、U251胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法应用GSI-I作用于U87、U251胶质瘤细胞,通过MTT法观察GSI-I对上述两种细胞的增殖抑制作用,通过流式细胞仪检测GSI-I对该两种细胞细胞周期的影响及诱导凋亡的作用.结果RT-PCR及实时定量荧光RT-PCR结果显示,GSI-T可明显抑制胶质瘤细胞中Notch通路的活性,主要体现为Notch通路的靶基因Hes-1表达明显下调.MTT检测结果显示2.5μmol/L及以上浓度的GSI-I对U87及U251胶质瘤细胞有明显的增殖抑制作用.与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),且该抑制作用呈剂量依赖型增加.流式细胞检测结果显示GSI-I主要使U87胶质瘤细胞的细胞周期阻滞在G1期而抑制细胞增殖,对于U251胶质瘤细胞则主要通过诱导凋亡来抑制增殖.结论GSI-I可明显抑制U87及U251胶质瘤细胞的增殖并诱导凋亡,为恶性胶质瘤的临床治疗提供了理论参考依据.
简介:目的探讨合并结节性硬化复征的室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的l临床、影像学以及病理学表现特征。方法对1998—2005年收治的9例合并结节性硬化复征的室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的临床和影像学表现、病理学特点、治疗原则及随访结果进行回顾分析。结果9例室管膜下巨细胞型星形细胞瘤均位于室间孔周围,符合结节性硬化复征的临床诊断标准;男女之比为8:1。CT检查肿瘤实体部分呈等或稍高密度,肿瘤边界清楚,瘤内有钙化灶。MRI扫描T1WI肿瘤实体部分多呈等信号,少数可呈稍低信号;T2WI呈等或稍高信号;增强扫描肿瘤实体部分呈均匀强化。其中8例同时伴室管膜下结节,5例伴有皮质结节。其中6例经额叶皮质入路,3例经胼胝体一穹窿间入路切除肿瘤;肿瘤完全切除者7例,次全切除(〉90%)者2例,无一例手术死亡。随访2—8年,肿瘤完全切除者无复发。结论室管膜下巨细胞型星形细胞瘤为结节性硬化复征的特征性病变,手术完全切除者预后良好。结节性硬化复征所伴室管膜下病变如位于室间孔周围,引起脑积水或呈现逐渐生长趋势者。应考虑室管膜下巨细胞型星形细胞瘤的诊断,尽早施行手术治疗。
简介:目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.
简介:目的探讨创伤性脑损伤后脑组织中一氧化氮(NO)含量变化与脑组织病理及超微结构变化之间的关系,及选择性一氧化氮合成酶抑制剂(iNOS)1400W(N-[3-(aminomethyl)benzyl]acetamidine)对脑组织的保护作用.方法114只大鼠随机分成正常组、假手术组、生理盐水治疗组和1400W治疗组,建立大鼠自由落体脑外伤模型,伤后18h开始分别给予生理盐水和1400W腹腔内注射,每8h一次.测定各组不同时期脑组织NO含量,同时观察脑组织病理及超微结构的改变,将结果进行比较.结果生理盐水治疗组NO含量于伤后6h开始升高,48h达到高峰,以后逐渐下降.1400W治疗组NO含量降低,与生理盐水治疗组结果比较有统计学意义,72h后逐步恢复正常.生理盐水治疗组组织病理学检查和超微结构检查结果与NO改变同步,1400W治疗组较生理盐水治疗组明显改善.结论NO对脑外伤后继发性损伤起着重要作用,1400W对脑外伤后脑组织有显著的保护作用.
简介:目的观察早期使用大剂量特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)抑制剂对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑皮层神经元的凋亡的影响。方法枕大池二次注血法建立兔SAH模型。一次注血后第5天灌流固定法处死动物。用免疫组化及凋亡细胞原位末端标记技术(TUNEL)分别检测颞叶皮层神经元caspase-3的表达及凋亡情况。结果免疫组化显示SAH+Z-DEVD-FMK(一种特异性caspase-3抑制剂)组皮层神经元caspase-3表达较SAH组及SAH+二甲基亚砜(DMSO,有机溶剂)组明显降低(P〈0.05);TUNEL染色结合凋亡指数(AI)显示SAH组及SAH+DMSO组较对照组存在明显皮层神经元凋亡(P〈0.01),而SAH+Z-DEVD-FMK组皮层神经元凋亡较SAH组及SAH+DMSO组明显减轻(P〈0.01)。结论早期使用特异性大剂量caspase-3抑制剂能减轻兔SAH后脑皮层神经元的凋亡,起到脑保护的作用。
简介:目的研究TIMP-1和TIMP-2的表达与慢性酒精中毒性肌病的相关性。方法通过RT—PCR和Westernblotting方法,检测正常大鼠和慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌中TIMP-1和TIMP-2的表达差异。结果慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌TIMP-1的表达水平增高,腓肠肌更为明显。TIMP-2的表达无显著性差异。结论TIMP-1的增高可能参与了骨骼肌间质纤维增生及其构成的改变,诱导炎性细胞浸润,加重慢性酒精中毒性肌病的发生发展。TIMP-2可能不参与骨骼肌阎质纤维的增生及其构成的改变。
简介:目的探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5G多态性与复发脑梗死之间的关系.方法应用PCR技术和琼脂糖电泳对58例初发脑梗死患者、64例复发脑梗死患者进行了API-1基因启动子4G/5G多态性的检测和分析,并与50例非脑血管疾病对照比较.结果两组脑梗死患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组分别比较均有统计学差异(P<0.05),但复发脑梗死组患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与初发脑梗死组比较无统计学差异(P>0.05).结论PAI-1基因启动子区4G/5G多态性是中国人群脑梗死发病的遗传学危险因素,但可能与复发脑梗死无关.