简介:目的:探讨以赝复体为指导的义耳种植术前设计与修复。方法:采用螺旋CT对1名右侧先天性小耳畸形患者进行颅颌面三维重建,Geomagic软件中行虚拟残耳切除,获得种植导板并确定赝复体的位置。利用导板定位行残耳切除术及种植体植入术,制作卡杆附着体及树脂支架。采用三维光学扫描仪进行面部的三维成像,将CT数据和三维数据拟合,获得最终义耳赝复体的三维模型数据,通过选域激光烧结技术制作义耳蜡型,并翻制成硅胶义耳。结果:最终完成的义耳赝复体与种植修复前的赝复体形态位置完全一致,组织面与缺损区表面完全贴合,其形态、高度与对侧完全一致,患者对颜色、外观非常满意。结论:基于赝复体指导的义耳种植术前设计与修复是一种行之有效的办法和理念,值得在颜面部缺损赝复治疗中推广应用。
简介:目的:评估赝复体修复单侧上颌骨缺损主客观评价间相关性分析。方法:选择因一侧上颌骨缺损就诊制作支架中空式永久性赝复体修复的患者为研究对象。采用单侧上颌骨缺损患者咀嚼功能调查问卷进行主观评价。采用吸光光度法测定赝复体戴入前后的咀嚼效率;T-scanⅡ咬合力分析仪测定患者咬合加载时间(MLT)及咬合力分布状况,完成客观评价。对主客观评价结果进行相关性分析。结果:主观评价表明上颌骨缺损患者对戴用赝复体后咀嚼功能的恢复表示满意;赝复体戴入后咀嚼效率吸光光度平均值由0.340abs提高到0.492abs(P〈0.01),咬合力中心向缺损侧平均移3.9mm,缺损区可承受一定咬合力,改善了患者的咬合力分布(P〈0.01)。患者咀嚼功能问卷调查得分、咀嚼效率的高低及咬合力分布测试结果相互间无相关关系(P〉0.05)。结论:患者戴用赝复体后的主观评价与客观测试结果之间无明显相关关系。
简介:目的:随访观察1-5年套筒冠固位加中空式赝复体修复老年人肿瘤术后的单侧上颌骨缺损的效果。方法:选择2005年1月至2010年1月门诊60岁以上老年人肿瘤术后的单侧上颌骨缺损伴牙槽骨缺失,口鼻相通伴发音差,健侧余留牙严重磨耗致咬合间隙小。采用套筒冠固位加中空式赝复体修复26例,随访观察1-5年复查修复体的密合性,美观与舒适,固位及稳定性,咬合关系和咀嚼功能,基牙牙周组织等。结果:随访观察1-5年套筒冠固位加中空式赝复体修复后效果:满意61.5%,基本满意34.6%,差3.8%,总满意率96.1%。结论:套筒冠固位加中空式赝复体修复老年人肿瘤术后的单侧上颌骨缺损效果较满意。
简介:目的:将黄芩苷和牛血清白蛋白(bovineserumalbumin,BSA)载入壳聚糖温敏凝胶,构建双缓释体系,检测凝胶对药物的体外释放情况.方法:采用乳化缩聚法制备黄芩苷-明胶微球(gelatinmicrospheres,GMS);用不同配比的壳聚糖溶液和β-甘油磷酸钠(β-glycerophosphate,β-GP)溶液制备壳聚糖温敏凝胶,观察在37℃的成胶情况,选择最佳配比;在此基础上,将不同浓度的黄芩苷-GMS与BSA共混于壳聚糖凝胶溶液,测定载药后的成胶情况及黄芩苷和BSA的体外释放情况.结果:成功制备了黄芩苷-GMS,载药率5.62%,包封率72.05%;1.8%壳聚糖溶液与9%的β-GP混合10min后可获得状态良好的凝胶;加载两种药物后的凝胶溶液相转变时间未发生改变;30d时低浓度组累积释放了63.79%,两个较高浓度组分别释放了74.86%、77.63%.结论:壳聚糖温敏凝胶可以同时负载黄芩苷-GMS和BSA两种药物,在室温下呈溶液状态,37℃下经过10min可转变成半固体凝胶,在体外释药可达30d.黄芩苷和牛血清白蛋白双缓释制剂的制备和释药性能检测为牙周组织修复再生药物的研制提供了基础.
简介:目的:研究ZA-1偶联剂在两种加成型硅橡胶及两种丙烯酸树脂之间交叉使用时粘接强度的影响。方法:选择ZY—1硅橡胶与A-2186硅橡胶分别与临床中常用的热凝丙烯酸树脂和自凝型树脂制成硅橡胶一偶联剂一丙烯酸树脂粘接试件,分别测试试件粘接强度。选择ZY-1组进行热氧老化试验。结果:四组硅橡胶偶联剂粘接系统中,ZY-1硅橡胶与丙烯酸树脂的粘接强度显著高于A-2186组(P〈0.05)。热凝和自凝丙烯酸树脂对粘接系统的粘接强度无显著影响。所有实验组的破坏方式均为内聚破坏。热氧老化处理后ZY-1丙烯酸树脂粘接试件的粘接强度与未老化组相比有显著性提高。结论:丙烯酸树脂材料的种类对粘接强度的影响不大。两种不同的加成型硅橡胶与ZA-1偶联剂交叉使用时粘接强度略有下降,但粘接效果不影响临床使用。热氧加速老化实验使ZY-1加成型硅橡胶与丙烯酸树脂的粘接强度有所提高。
简介:目的观察机械应力下酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂和细胞松弛素D对体外培养的成骨样细胞细胞外信号调节激酶(ERK)1/2早期表达变化的影响。方法采用四点弯曲细胞力学加载装置系统,对人成骨样细胞进行加力:频率0.5Hz,加力板变形量4000ustrain牵张应力作用成骨样细胞(MG-63)5min时。使细胞发生单轴牵张和压缩应变。运用Westem免疫印迹检测不同方向应力应变下TPK抑制剂和细胞松弛素D对ERK1/2表达变化的影响。结果TPK抑制剂预处理后,牵张应力激活ERK的作用被明显阻断,与单纯张力组相比差异有统计学意义(P〈0.01):而压缩应力的诱导作用未受影响(P〉0.05):低剂量的细胞松弛素D处理后.压应力的诱导作用被明显阻断,ERK的磷酸化水平甚至低于基态,与单纯压力组相比差异有统计学意义(P〈0.01).而牵张应力对ERK的激活仅受到一定程度的影响,与单纯张应力组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论力学信号可同时激活细胞内的细胞骨架、TPK转导通道.但各自主要激活的部分存在差别.无论是牵张还是压缩,成骨细胞对力学信号的感知和转导都与微丝细胞骨架密切相关.TPK的活化可能是牵张应力引起黏附斑复合物形成后的主要后续反应.压缩应力的主要后续反应与之关系不大。