简介：

简介：目的探讨Neurotrend-7脑组织氧代谢监测仪在神经外科的应用价值.方法对20例在全麻下行开颅术的患者术中持续进行脑组织氧代谢监测,观察12例颅脑损伤患者在血肿清除前后和8例动脉瘤夹闭术中临时阻断载瘤动脉时脑组织氧分压(PbtO2)、脑组织二氧化碳分压(PbtCO2)、脑组织pH值(pHbt)的变化.结果①12例颅脑损伤患者在血肿清除后,PbtO2、pHbt分别从(16±7)mmHg、6.99±0.12增加到(28±6)mmHg、7.11±0.09(P<0.05),PbtCO2从(59±6)mmHg下降到(46±5)mmHg(P<0.05);②载瘤动脉临时阻断后,PbtO2、pHbt分别从(24±6)mmHg、7.12±0.05下降到(13±4)mmHg、7.04±0.06(P<0.05),PbtCO2从(45±6)mmHg升高到(56±4)mmHg(P<0.05).结论脑组织氧代谢监测是一种安全、可靠的监测手段,能直接动态反映脑组织的病理生理变化,及时发现脑组织缺血缺氧,以指导治疗.

简介：

简介：目的研究补体C9在大鼠实验性脑出血（ICH）后血肿周同组织中的表达情况。探讨补体C9在ICH后脑水肿中的作用以及应用眼镜蛇毒因子（CVF）干预后对血肿周围组织C9表达及脑组织含水量变化的影响。方法采用立体定向技术，将自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型．将动物分为假手术组、出血组和CVF干预组，分别在不同时间断头取脑，连续切片分别作补体C9免疫组化染色和HE染色，并进行脑组织含水量测定（干湿重法）。结果ICH后2h血肿周同脑组织开始表达C9，24h达高峰。血肿周围脑组织含水量在ICH后2h开始增加（P〈0．05），6h明显增加，24-72h达高峰（P〈0．01），此后逐渐回落，1周基本恢复正常水平，脑组织含水量与C9的表达呈正相关关系（r=0．938，P〈0．01）；对侧半球相应部位及假手术对照组脑组织含水量没有明显变化：经CVF干预后，血肿周同组织C9表达明显下降，干预组与出血组之间比较有显著差异（P〈0．01）。CVF干预组脑组织含水量明显低于常规1CH组（P〈0．01）。结论脑出血后补体级联激活C9表达明显增加．并证明通过CVF干预后，C9表达下降，脑水肿减轻，能达到神经保护作用。

简介：目的探讨GABRG2基因变异与内侧颞叶癫痫的关系。方法运用RT-PCR方法测定内侧颞叶癫痫致痫灶和其他类型癫痫病人手术切除脑组织内的GABRG2基因mRNA序列。结果全组共发现3处单核苷酸多态性，其中内侧颞叶癫痫组245G-A出现频率与对照组存在统计学差异。结论GABRG2基因突变极有可能在内侧颞叶癫痫的发病中起重要作用。

简介：目的构建针对胶质瘤发生、发展分子机制研究的组织芯片。方法根据研究目的设计118例样本（包括各级别人胶质瘤组织、恶性胶质瘤细胞系多细胞球体、胶质瘤干细胞球体以及用于对照的正常人脑组织、人胚胎脑组织、神经干细胞球体）的阵列，应用组织芯片仪制作组织芯片蜡块，切片后进行HE染色和光镜观察。结果构建的组织芯片蜡块包含118个点阵；熔蜡后有个别点阵发生移位，切片后无点阵缺失；HE染色观察符合原始病理诊断。结论针对胶质瘤发生、发展分子机制研究而制作的组织芯片是胶质瘤分子病因研究的有用工具。

简介：目的研究大鼠脑组织损伤后局部及外周血中细胞免疫状况的改变，探讨脑组织的保护及全身性感染的防治。方法制作大鼠自由落体脑损伤模型，应用免疫组化及ELISA方法，在不同的时程检测脑组织局部淋巴细胞浸润、外周血淋巴细胞的增殖活性、IFNγ及IL-10的含量。结果伤后10d．损伤灶周边脑组织内T淋巴细胞浸润明显增加，CD8^＋／CD4^＋T淋巴细胞增多更显著，每高倍视野下两者比值约为300：270；而外周mL中T淋巴细胞增殖活性减弱，IFNγ活性下降、IL-10活性增高。结论颅脑损伤后，损伤灶局部细胞免疫明显增强，外周血中细胞免疫减弱，且发生功能转化，导致Ⅳ型超敏反应显著减弱。

简介：目的观察亚低温治疗重型颅脑损伤过程中患者颅内压及脑组织氧分压的变化及临床意义。方法将80例急性重型颅脑损伤患者，随机分为亚低温治疗组（40例）和对照组（40例）。亚低温组入院后或术后立即给予亚低温治疗，保持肛温在32～34℃，持续24h～5d；对照组给予常规治疗。两组均观察颅内压（ICP）和脑组织氧分压（PbtO2）变化。结果亚低温组治疗后，ICP明显下降，PbtO2逐渐升高，与对照组相比有显著性差异。结论亚低温治疗能降低脑外伤后增高的ICP，提高PbtO2；伤后24h内持续PbtO2〈5mmHg预示患者预后不良。

简介：

简介：神经元凋亡在未成熟脑组织缺血缺氧性损伤中占有重要比例.天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(cysteinylaspartate-specificprotease,caspase)在未成熟脑组织中的活性远高于成人脑组织.细胞内与凋亡执行期发挥关键作用的caspase有关的参与凋亡的细胞器主要有线粒体和内质网.通过线粒体细胞色素c的释放和内质网应激两条通路最终激活caspase-3导致神经元凋亡.

简介：为了加强和规范医疗机构麻醉药品、第一类精神药品使用管理，保证临床合理需求，严防麻醉药品、第一类精神药品流入非法渠道，卫生部于2005年11月14日印发了《医疗机构麻醉药品、第一类精神药品管理规定》（卫医发[2005]458号，以下简称《规定》）。

简介：目的探讨脆性X综合征中钙结合蛋白Calbindin在神经元树突棘形态异常中的作用。方法我们选用FVB品系的FMR1基因敲除型（KO）和野生型（WT）小鼠，分别取新生l、3、5、7、10、14d，及成年（6周）的KO小鼠以及WT小鼠用免疫组织化学方法检测钙结合蛋白Calbindin在脑组织中的分布和表达情况，分别对大脑纹状皮质、海马、颞叶听区、梨状皮质、丘脑及小脑的免疫阳性显色细胞进行检测。结果在新生1d龄WT型及KO型小鼠中Calbindin免疫阳性细胞首先出现于梨状皮质和小脑皮质中，随着天龄的增长脑内其他各区逐渐出现Calbindin免疫阳性细胞的表达．且≤10dKO型小鼠Calbindin免疫阳性细胞平均光密度均显著高于WT型小鼠（P〈0．05）。结论FMRP通过负性调节脑内钙结合蛋白Calbindin的表达，这推测与FMR1基因敲除小鼠神经元树突和树突棘形态异常有关。

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简介：目的探讨细胞周期素(cyelin)D1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤动物模型肿瘤组织中的表达。方法将体外培养大鼠C6胶质瘤细胞(细胞数为3×10^5个)，借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查，胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化定性监测。随后检测肿瘤组织中cyclinD1／D2／D3蛋白表达。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞核表达；cyclinD2则主要在胞浆表达，部分细胞核呈阳性，不同存活期荷瘤鼠其瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyelinD1／D2／D3的过分表达，对大鼠脑胶质瘤细胞增殖的失控起着一定的调节作用。荷瘤鼠生存期与cyclinD族的表达量呈负相关关系。

简介：目的：研究脑损伤后脑内5-羟色胺(5-HT)和钙离子(Ca^2+)含量变化规律及其对脑的继发性损害。方法：采用荧光分光光度法对大鼠脑损伤后不同时间脑组织5-HT及Ca^2-含量进行检测．同时测量脑含水量并作病理观察。结果：在脑损伤后4h，脑组织中5-HT及Ca^2-含量显著增高，伤后8h仍维持在高水平．伤后4h脑含水量递增，电镜观察神经细胞受损逐渐加重。结论：5-HT的过度合成和释放可使脑组织内Ca^2+集聚增加．造成神经细胞严重损伤，并引起和加重继发性脑损伤。

简介：目的探讨重度颅脑损伤患者开颅减压术后脑组织血流动力学、颅内压及氧分压的改变。方法17例合并脑肿胀及脑疝症状的颅脑损伤患者接受开颅减压术．选用TCD检测手术前、后双侧大脑中动脉（MCA）及颈内动脉（ICA）颅外段的血流动力学改变，并监测手术前后脑组织氧分压及颅内压的变化。结果术后手术侧及对侧的MCA、ICA平均血流速度明显增加（P〈0．01），而其PI值则明显下降（P〈0．01）。术后颅内压明显下降（P〈0．01），P02则明显上升（P〈0．01）。结论开颅减压术能明显增加外伤性肿胀脑组织的血流速度，降低脑血管抵抗性，并能明显缓解颅内压增高及脑组织的缺氧。

简介：目的探讨创伤性脑损伤后脑组织中一氧化氮(NO)含量变化与脑组织病理及超微结构变化之间的关系,及选择性一氧化氮合成酶抑制剂(iNOS)1400W(N-[3-(aminomethyl)benzyl]acetamidine)对脑组织的保护作用.方法114只大鼠随机分成正常组、假手术组、生理盐水治疗组和1400W治疗组,建立大鼠自由落体脑外伤模型,伤后18h开始分别给予生理盐水和1400W腹腔内注射,每8h一次.测定各组不同时期脑组织NO含量,同时观察脑组织病理及超微结构的改变,将结果进行比较.结果生理盐水治疗组NO含量于伤后6h开始升高,48h达到高峰,以后逐渐下降.1400W治疗组NO含量降低,与生理盐水治疗组结果比较有统计学意义,72h后逐步恢复正常.生理盐水治疗组组织病理学检查和超微结构检查结果与NO改变同步,1400W治疗组较生理盐水治疗组明显改善.结论NO对脑外伤后继发性损伤起着重要作用,1400W对脑外伤后脑组织有显著的保护作用.

简介：目的探讨P53家族新成员P73及P63在脑星形细胞瘤中的表达和在不同恶性程度中的表达变化.方法采用免疫组化方法检测61例不同恶性程度的星形细胞瘤P73及P63基因的表达情况,与置换一抗的空白对照组比较,并同时进行组间对照.结果P73与P63总的阳性表达率为31.15%和40.98%.组间对照:P73组3～4级与1～2级比较P＜0.05,2～3级与1～2级比较P＞0.05;P63组3～4级与1～2级比较P＜0.01.,2～3级与1～2级比较P＜0.05.结论P73及P6.3作为P53家族的新成员可能是候选的抑癌基因,且随着恶性程度的增加其表达越明显.

简介：　　在美国,卒中是男性也是女性的第三大死亡原因,但性别差异究竟缘起何处至今还悬而未决.女性卒中的发生一般要晚于男性,某些性别差异可能与此有关,但是,即使经过年龄因素调整,我们仍发现女性卒中的预后要比男性差,如:女性较男性有更高的卒中致残率,比男性更有可能在卒中后需要护理和照料,在精神和智力方面功能缺损更严重.女性的特异卒中危险因素包括:妊娠、口服避孕药以及应用激素替代疗法治疗更年期综合征.……