简介：1病例报告患者,男,19岁,军人。因“右眼红胀疼痛、视物模糊4d”于2008-09-10入院。患者曾于2007-10在沈阳某医院行双眼LASIK手术,术后双眼视力稳定在1.2以上。入院时查远视力：右眼0.7,矫正不提高,左眼视力1.5;眼压：右眼11mmHg,左眼12mmHg。右眼睫状充血（＋＋）,角膜上皮完整,角膜瓣边缘痕迹可见、瓣下清洁,角膜基质透明,KP（＋＋）,房闪（＋＋＋）,虹膜纹理欠清晰,眼后节未窥见异常。左眼未见明显异常。

简介：糖尿病黄斑水肿是损害视力主要的原因之一,发病机制主要为血管渗透性增加或色素上皮层转运功能失衡。诊断主要通过眼底血管造影和光学相干断层扫描。治疗方法有激光光凝、玻璃体切割和药物治疗,能减轻黄斑水肿,但其远期疗效仍存在一定争议。目前采用的药物治疗主要有玻璃体腔注射糖皮质激素、新生血管因子及蛋白激酶C-β抑制剂等,还需大样本临床研究进一步观察。随着糖尿病黄斑水肿研究的深入,中医药的治疗也越来越多。

简介：患儿,女1岁10个月.因鼻塞、双眼球突出2月余伴皮疹半个月而就诊,患儿2个月前无明显诱因出现持续性鼻塞,在当地诊断为"急性鼻炎"给"呋麻液"滴鼻治疗,但症状改善不明显,并发现双眼睑浮肿,眼球逐渐突出,近半月来患儿全身皮肤出现散在红色或紫色皮疹,鼻塞及突眼更为明显.

简介：糖尿病性黄斑水肿（diabeticmacularedema,DME）是导致糖尿病视网膜病变患者视力下降的主要原因之一,作者对近年来糖尿病性黄斑水肿的定义、分类、发病机制以及不同药物治疗等有关报道进行了综述。随着对各种药物不断深入地研究,糖尿病性黄斑水肿可得到及时治疗。使糖尿病患者的视力受到保护。

简介：<正>例1,女,9岁。发热,双侧耳下部肿大5天,右耳内堵塞感及听力减退1天,于1998年12月25日来我科就诊。检查:体温38.7℃,心肺正常。二侧以耳垂为中心腮腺肿大,边缘不清,表面皮肤发亮紧胀,不红,按之有弹性感及压痛,腮腺管口红肿。咽粘膜弥漫性充血,腭弓、悬雍垂水肿,鼻咽部有少量粘液性分泌物,鼻甲充血肿胀,总鼻道有清水样涕。

简介：<正>细菌性眼内炎是眼内的严重感染,对视力及眼球危害大,儿童眼内炎在眼内炎病人中占有较大比重。笔者复习了1994年元月1日至1997年5月31日的31例确诊为眼内炎的病历,其中19例为12岁以下儿童,且有其特点,分析如下。

简介：目的:研究2型糖尿病患者糖尿病性视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)与干眼的相关性。方法:选取2015-08/2017-02于我院眼科门诊就诊的干眼患者资料,其中2型糖尿病无DR患者50例100眼,合并非增殖性视网膜病变者(nonproliferativediabeticretinopathy,NPDR)50例100眼、合并增殖性视网膜病变者(proliferativediabeticretinopathy,PDR)50例100眼,非糖尿病的干眼患者50眼作为对照组。分别行眼表疾病指数(ocularsurfacediseaseindex,OSDI)问卷、泪液分泌试验(SchirmerItest,SIt)、泪膜破裂时间(break-uptime,BUT)和角膜荧光染色(fluoresceinstaining,FL)检查。比较三组糖尿病患者干眼的患病率及各组干眼程度的差异性。结果:2型糖尿病患者中无DR眼、合并NPDR眼、合并PDR眼的干眼患病率分别为:44%、51%、59%。无DR干眼患者与对照组干眼程度、OSDI、SIt、BUT、FL差异均无统计学意义(P>0.05)。NPDR干眼患者较无DR干眼患者干眼程度更严重,OSDI、SIt、BUT、FL差异均有统计学意义(P<0.05);PDR干眼患者较NPDR干眼患者干眼程度更严重,SIt、BUT、FL差异均有统计学意义(P<0.05),但OSDI评分低,与无DR干眼患者差异无统计学意义(P>0.05)。结论:2型糖尿病患者随着DR的发生与进展,干眼的患病率增加,干眼的严重程度也增加,但严重DR患者眼表不适症状可能减轻。

简介：<正>临床上脑膜炎常见,但同时合并化脓性眼内炎,并首诊于眼科少见,我们遇到1例,报告如下。患者张×,女,49岁,农民,因头痛、发热、恶心呕吐5天,左眼疼痛、视力下降2天,于1996年7月8日收住院。5天前,病人无明显诱因地出

简介：目的：报道1例罕见的临床上表现为眼眶炎性假瘤形式的视神经束膜炎,并且强调区分视神经束膜炎和脱髓鞘的球后视神经炎。方法：病例报道。结果：一个54岁的健康的马来西亚女性,主诉右侧持续性头痛3d伴有复视。疼痛与眼球活动相关联。脑部和眼眶MRI显示右侧视神经鞘和眶内脂肪条纹异常增强,未有异常的增强提示脱髓鞘疾病。这名患者诊断为右眼视神经束膜炎。从开始使用全身性的类固醇激素,维持并逐渐减量超过6mo。她的症状得到缓解并且直到最近的随访都没有复发。结论：所有的眼眶炎性假瘤病例都应该考虑存在视神经束膜炎的可能,在开始治疗前必须与球后视神经炎相鉴别。因为这两种疾病有不同的治疗原则和预后。

简介：近年来由于胰岛素的发现和使用，使得糖尿病患者的寿命延长。糖尿病患者不断增加，据WHO报道，目前全球糖尿病患者人数已超过1.2亿。在我国，糖尿病患病率不断上升，已由1980年不足1％增至1996年的3.21％。每年新增近100万的糖尿病患者。但胰岛素的治疗并不能阻止糖尿病并发症的发生。

简介：目的探讨化脓性泪小管炎的诊断及治疗方法。方法回顾性分析2008年1月至2015年6月在我院收治的28例化脓性泪小管炎确诊患者。把他们分为4组。第1组单纯泪小管炎,冲洗泪道有液体进入鼻口腔。第2组泪小管炎合并泪小管阻塞。第3组泪小管炎合并慢性泪囊炎但不合并泪小管阻塞。第4组泪小管炎合并慢性泪囊炎及泪小管阻塞。所有组用聚维酮碘结膜囊冲洗及泪小管灌洗,同时泪小管中用妥布霉素冲洗并注入盐酸左氧氟沙星眼用凝胶,眼局部给予妥布霉素地塞米松滴眼液点眼,脓性分泌物减轻后第1组给予保守治疗;第2组给予泪小管切开术。第3组给予泪囊鼻腔吻合术。第4组给予泪囊鼻腔吻合＋泪小管切开术,术后同术前保守治疗。结果所有组泪小管炎全部治愈。但第2及第4组各有1例泪小管阻塞。结论聚维酮碘结膜囊冲洗及泪小管灌洗,泪小管中用妥布霉素冲洗并注入盐酸左氧氟沙星眼用凝胶,眼局部给予妥布霉素地塞米松滴眼液点眼,或在此基础上合并泪小管切开和/或泪囊鼻腔吻合术,简单方便,疗效确切。

简介：糖尿病性视网膜病变（DiabeticRetinopathy,DR）是糖尿病最常见和最严重的微血管病变之一,是糖尿病患者失明的主要原因。近年来,国内外对DR的研究逐渐深入,本文介绍了其发病相关因素、临床分期和发病机制。通过文献回顾,重点综述了糖尿病性视网膜病变的发病机制的最新研究进展。

简介：单纯疱疹病毒I引起角膜基质层感染称为单纯疱疹性角膜基质炎(HerpesStromalKeratitis,HSK).目前缺乏满意的疗效.我院采用中西医结合的治疗方法,现将结果报告如下.

简介：糖尿病性黄斑水肿（DME）是糖尿病患者视力下降的主要原因,但其发病确切机制目前尚不完全清楚,但可以明确的是多种因素参与了DME的发生和进展,本文就目前该病相关危险因素的研究进展作一概述。

简介：糖尿病性视网膜病变(Diabeticretinopathy,DR)是最为常见的致盲性眼底病变之一,其发病机制不明.长期以来,早期对于糖尿病性视网膜病变的治疗只是单纯控制血糖,但这并不能完全阻止糖尿病性视网膜病变的进一步发展.因此,研究全身相关因素的影响作用十分重要.近年来,国内外大量研究认为,许多全身因素对糖尿病性视网膜病变发生发展起重要作用.本文综述此方面成果,总结必须严格控制的相关危险因素,为最终通过全身综合干预以早期控制糖尿病性视网膜病变提供思路.

简介：目的：探讨中老年人群高脂血症、糖尿病与年龄相关性白内障（age-relatedcataract,ARC）的关系。方法：采用以医院为基础的病例对照研究方法,病例组由年龄45～85岁的360例ARC患者所组成;对照为与病例同期入住相同医院,未患与ARC有关眼病的360例患者,对照组与病例采取1：1匹配方式。采用自行设计的调查表对研究对象进行调查,内容包括人口学特征、生活方式、疾病既往史等,同时收集研究对象的临床生化检测资料,包括空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）等。采用多因素Logistic回归分析,估计研究因素与ARC关联的比值比（OR）及其相应的95%可信区间（CI）。结果：调整了年龄和性别因素后,高脂血症、高脂血症病程、TC及TG与发生ARC的危险性无关（P〉0.05）,仅HDL-C下降与发生ARC的危险性升高有关（OR=1.519,95%CI：1.093～2.110,P=0.013）。在调整了多种潜在性混杂因素后,经多因素Logistic回归分析的结果显示,空腹血糖受损的研究对象发生ARC的危险性升高了73%（OR=1.734,95%CI：1.102～2.725,P〈0.001）,而已确诊的糖尿病患者发生ARC的危险性升高了94%（OR=1.938,95%CI：1.293～2.906,P〈0.001）。糖尿病病程也与ARC呈显著性正相关,糖尿病病程〈10a和10～19a的病例发生ARC的危险性分别是未患糖尿病对照的2倍（OR=2.347,95%CI：1.502～3.752,P=0.010）和3倍（OR=2.683,95%CI：1.267～5.683,P〈0.001）。结论：HDL-C下降及糖尿病可使中老年人群发生ARC的危险性增加。

简介：资料患者男性，48岁。因双眼及双侧面部肿胀1年多入院。患者自诉1年多前无明显诱因出现双眼及双侧面部肿胀，局部无发红、压痛，全身无发热、畏寒，无口干、眼干、关节肿痛、口腔溃疡、脱发等症状。病程期间患者未行任何治疗。

简介：目的：探讨应用532倍频激光阈值下光凝治疗糖尿病性黄斑水肿（diabeticedema，DME）的临床效果。方法：选取非增殖期的弥漫性DME患者32例57眼，按随机化原则分为实验组和对照组，实验组采用阈值能量的80％进行黄斑区格栅样光凝，对照组采用阈值激光进行光凝，两组除能量不同外，其他的激光治疗参数均一致。两组患者均在光凝前、光凝后1wk；1，3mo进行视力、OCT、眼底检查；在光凝前、光凝后3mo进行FFA检查；并对这些检查结果进行对比分析。结果：光凝后1mo，实验组的眼视力提高占11．1％，不变占66．7％，下降占22．2％，对照组中提高占13．3％，不变占63．3％，下降占23．3％；实验组黄斑水肿部分吸收占40．7％，不吸收占59．3％，对照组黄斑水肿完全吸收占6．7％，部分吸收占53．3％，不吸收占40．0％。实验组在视力提高和黄斑水肿吸收两方面均比对照组差，但差异没有统计学意义（P〉0．05）。光凝后3mo，实验组在视力提高和黄斑水肿吸收两方面数据接近，差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论：阈值下激光光凝治疗DME可取得和阈值激光相似的治疗效果，并可减少激光对视网膜的损害。

简介：糖尿病性视网膜病变是一种严重的致盲眼病,糖尿病患者约有25%会发生视网膜病变,随着人民生活水平的提高,糖尿病的发病率逐年增高[1],病人视力严重下降,生活受到很大影响,目前增殖性糖尿病性视网膜病变治疗以手术为主，可行玻璃体切割手术。由于手术相对复杂，对糖尿病患者来说手术既是患者所迫切希望的，同时内心充满了恐惧感。

简介：糖尿病性视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是眼底病中的常见病,也是糖尿病的严重并发症之一。近年来随着对DR发病分子机制的不断研究,人们对DR的认识更进一步,认为聚腺苷二磷酸核糖聚合酶可能是DR发病机制中的关键启动因子,并通过多种相关分子的作用导致DR的发生。本文围绕聚腺苷二磷酸核糖聚合酶及其相关分子在DR中的表达做系统阐述。