简介：叉头框蛋白O（FoxO）转录因子属于叉头框蛋白家族的一个亚类,可在慢性炎症反应中参与骨耦联、溶骨性病损的形成以及骨代谢平衡的体内调控。慢性根尖周炎是发生在牙齿根尖周组织的慢性炎症性疾病,可引起根尖周骨质丧失,研究FoxO转录因子在骨代谢中的作用和相关机制,对于为慢性根尖周炎寻求新的治疗途径具有重要意义。本文就FoxO转录因子对细胞增殖与凋亡、成骨分化的调节作用,以及与炎症、炎症因子、氧化应激间的关系进行综述。

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。

简介：尼克样1型（Nell-1）蛋白是一种新型外分泌型糖蛋白，具有良好的骨诱导性、软骨诱导性及抑制脂肪形成、抑制炎症反应等特性。本综述总结了Nell-1蛋白是通过何种分子信号级联反应发挥其功能，概括了其应用于组织工程和作为骨质疏松全身治疗药物的最新研究进展，并对Nell-1蛋白在骨、软骨等肿瘤中的定位及其在牙齿发育过程中的作用进行了小结。

简介：目的：探讨膜联蛋白A1（AnnexinA1）在口腔鳞状细胞癌细胞增殖中的作用。方法：体外实验中,采用实时定量荧光PCR和Western免疫印迹方法检测口腔鳞癌细胞中AnnexinA1的表达,通过干扰和过表达AnnexinA1基因,检测细胞活性。体内实验中,将CAL27-NC和CAL27-AnnexinA1细胞分别注入BALB/c裸鼠皮下,观察皮下成瘤情况。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果：在口腔鳞癌细胞系CAL27细胞中,诱导过表达AnnexinA1明显抑制其生长,抑制HB96细胞中AnnexinA1的表达,则促进细胞生长和增殖。CAL27-AnnexinA1组的小鼠肿瘤体积显著小于CAL27-NC组小鼠肿瘤。结论：AnnexinA1的表达与口腔肿瘤细胞的增殖有关。

简介：目的探讨在人骨髓间充质干细胞（hMSC）、小鼠前成骨细胞（MC3T3）和成牙本质细胞（MDPC-23）中,牙本质基质蛋白1（DMP1）是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min～3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.

简介：目的探讨重组人骨形成蛋白-2（recombinanthumanbonemorphogeneticprotein-2,rhBMP-2）促进颗粒骨移植同期牙种植形成骨结合的可行性和作用机制,为临床应用提供理论依据。方法预成直径为2.0mm的螺纹状钛种植体48颗。新西兰大白兔12只,随机分为4组。每只随机选择一侧胫骨钻4个孔,孔直径为6mm。近端2孔为实验组,远端2孔为对照组。取自体髂松质骨粉碎后与rhBMP-2/透明质酸钠复合物结合后植入实验组2孔,同时植入种植体。对照组植入颗粒状髂松质骨和透明质酸钠复合物。分别于术后4、8、12和16周处死1组动物,制作扫描电镜和能谱分析标本,观察移植骨及种植体-骨界面变化情况及分析每一时期Ca、P、S元素的含量。结果实验组每个时期移植骨的成熟度均好于同时期对照组,16周时实验组的移植骨和受区骨基本一致,而对照组移植骨和受区骨界限明显。实验组每个时期种植体-骨界面Ca和P元素的含量明显高于对照组（P〈0.01）,S元素的含量明显低于对照组（P〈0.01）。实验组16周时种植体与移植骨形成较为完善的骨结合。结论rhBMP-2可以加速颗粒状移植松质骨的成熟过程,并可促进种植体-骨界面早期形成完善的骨结合。

简介：目的：构建含人重组牙骨质蛋白1（recombinationhumancementumprotein1，rhCEMPl）基因的真核表达载体，观察其在酿酒酵母细胞中的表达。方法：采用PCR方法扩增rhCEMPl基因，利用定向克隆技术将rhCEMPl基因插入到中间载体pTeasy中，再进一步转插入载体pWX530。重组的pWX530-rhCEMPl在大肠杆菌DH5a中扩增后，通过酶切电泳鉴定和DNA序列测定所构建的质粒。经鉴定正确的表达载体pWX530-rhCEMPl转入酵母感受态细胞中，酵母经氨基酸营养缺陷型筛选后培养表达。利用聚丙烯酰胺凝胶（SDS—PAGE）电泳和酶联免疫吸附测定（ELISA）分析蛋白表达情况，离子交换层析提纯蛋白。结果：构建的重组质粒成功转入酵母细胞，通过SDS—PAGE和ELISA检测rhCEMPl表达成功。结论：成功构建的含m—CEMPl基因的真核表达载体pWX530-rhCEMPl，并能转入酵母细胞中成功表达。

简介：目的初步探究长链非编码RNA（lncRNA）对牙本质基质蛋白1（DMP1）基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量（0.236±0.022）较对照组降低（t=59.816,P〈0.001）,抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量（1.994±0.133）较对照组升高（t=-12.989,P=0.006）。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性（t=-77.360,P〈0.001）。与转染DMP1启动子处理组（6.018±0.105）比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度（3.877±0.120）显著降低（t=50.713,P〈0.001）,而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度（17.296±0.674）显著增加（t=-26.612,P=0.001）。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。

简介：目的研究牙周膜相关蛋白1（PLAP-1）在人牙周膜细胞（PDLC）成骨分化过程中的表达变化,为明确PLAP-1在牙周组织中的作用奠定基础.方法酶消化法培养人PDLC,免疫细胞化学染色鉴定其来源和PLAP-1的表达,茜素红染色和碱性磷酸酶（ALP）实验鉴定其成骨分化能力,定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测其成骨分化过程中,PLAP-1、Periostin、RGD-CAP、RUNX2、OCN和OPNmRNA表达变化,Westernblot检测PLAP-1、RUNX2和OCN蛋白表达变化并进行统计分析.结果培养的人PDLC来源于间充质;人PDLC矿化诱导21d后茜素红染色阳性,矿化诱导后7、14、21d时ALP活性较对照组明显增高（P＜0.05）,具有成骨分化能力;PLAP-1免疫细胞化学染色阳性;定量RT-PCR和Westernblot结果显示,人PDLC在mRNA和蛋白水平均表达PLAP-1,且mRNA表达量随人PDLC成骨分化过程发生变化,诱导14d上调,诱导21d下调,较对照组有明显差异（P＜0.05）,Westernblot检测蛋白表达显示类似的表达趋势.结论PLAP-1在基因及蛋白水平均高表达于人PDLC,其表达量随人PDLC成骨分化成一定模式,提示其参与调控牙周膜的功能与稳定,但其精细的调控功能还有待进一步深入研究.

简介：该文旨在研究全身给药和局部给药治疗血管瘤的效果．并与未治疗的患者进行疗效比较。在2001-2003年间对75例皮肤血管瘤的患者进行研究．将病例随机平均分为3组：对照组、系统给药组、局部给药组。对照组定期复查，以记录肿瘤的变化。系统给药组，口服泼尼松龙，剂量为2mg／kg·d隔天服用，8周后逐渐停药。局部给药组，氟羟泼尼松龙局部注射．剂量1-5mg／kg，最大剂量30mg，隔月给药，共注射6次。测量治疗前后的肿瘤大小、增殖期的持续时间、肿瘤形态改变及并发症．以评价治疗效果。

简介：血管瘤是婴幼儿常见的肿瘤，虽然可以自行消退，但其发展结果不可预测。类固醇激素治疗是促进其消退的有效方法。该文旨在总结应用此种方法治疗血管瘤的经验并提供借鉴。20年来共治疗血管瘤患者2398例，方法为类固醇激素口服或瘤体注射或2种方法联合应用。治疗效果分为优、良、差和无效4级。结果：患者男女比例为1：2．3，81％的患者在出生后1个月内发病．57％发生在头颈部。临床表现为皮肤黏膜颜色异常及肿胀。患者平均年龄为8．43个月，肿瘤平均大小为23．64cm^2。

简介：目的：研究外源性拮抗人舌癌细胞SCC9中神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1，NRP-1）蛋白对人舌癌细胞SCC9增殖、凋亡的影响。方法：通过免疫印迹实验（westernblot，WB）及实时定量荧光PCR（real-timeRT-PCR）分别从蛋白水平及mRNA水平检测小分子肽ATWLPPR（A7R）对SCC9细胞NRP-1表达的影响，利用细胞计数法及流式细胞术检测拮抗NRP-1蛋白后对SCC9细胞增殖、凋亡的影响。结果：A7R拮抗后SCC9细胞NRP-1的mRNA水平下降而蛋白表达未见明显下降，同时对SCC9细胞凋亡有促进作用，而对SCC9细胞增殖无明显影响。结论：外源性拮抗NRP-1可促进SCC9细胞凋亡。

简介：目的：利用小分子肽ATWLPPR（A7R）对人舌癌细胞SCC9进行靶向拮抗其神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1,NRP-1）,研究其对人舌癌细胞SCC9迁移、分化的影响。方法：通过免疫印迹实验检测NRP-1蛋白在舌癌组织及人舌癌细胞SCC9中的表达情况,利用划痕实验及Transwell检测小分子肽A7R对SCC9细胞迁移的影响,以及利用实时定量荧光PCR检测相关上皮、间充质标记蛋白的mRNA表达变化,研究小分子肽A7R对SCC9细胞分化的影响。结果：NRP-1在SCC9中呈高表达,A7R拮抗后SCC9细胞迁移能力明显下降,同时SCC9细胞上皮相关标记蛋白（E-cad,β-cate）mRNA表达水平增高,而间充质相关标记蛋白（snail,FN,琢-SMA）mRNA表达水平下降。结论：外源性拮抗SCC9细胞NRP-1可抑制其迁移能力并影响其细胞分化。

简介：目的探讨牙本质基质蛋白-1（dentinmatrixprotein，DMP-1）对功能矫治前伸下颌过程中髁突骨软骨增殖的作用，为临床骨性Ⅱ类错[牙合]矫形提供实验依据。方法选用4周龄健康雄性Sprague—DawleY（SD）大鼠70只，随机等量分为实验组和对照组，实验组大鼠全天佩戴下颌前伸斜面导板，对照组不做任何处理。于实验第1、3、7、14、21、28和35天每组分别处死大鼠5只，取双侧髁突，采用免疫组织化学方法及细胞图像分析系统检测DMP—1的表达变化。结果实验组大鼠髁突软骨中DMP-1表达于第3天开始增强，至第14天达到最高峰，强度-色调-饱和度（IHS）值（85．67±4．51）与对照组（10．67±1．53）相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论DMP—1参与大鼠下颌前伸过程髁突软骨适应性改建，促进髁突软骨增殖和软骨内成骨。

简介：目的：探讨人非ATP酶依赖性调节颗粒13（hRpn13）通过泛素-蛋白酶体通路（UPP）途径对人牙周膜细胞（PDLC）的作用，从而揭示其对PDLC增殖、分化和功能的调节作用。方法通过转染敲除来改变PDLC中hRpn13的表达后，用MTT法观测细胞形态，4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）来检测细胞增殖情况，通过检测碱性磷酸酶（ALP）和Ⅰ型胶原纤维的分泌情况来检测细胞成骨分化情况，最后通过检测NF鄄κB受体活化子配体（RANKL）、骨保护素（OPG）、泛素化蛋白的改变来研究hRpn13对PDLC功能的调节作用及其可能机制。结果hRpn13对成纤维细胞的增殖和ALP的活性，Ⅰ型胶原蛋白以及RANKL、OPG的表达起到了负性调节作用，同时hRpn13使泛素化蛋白聚集减少。结论hRpn13可以通过影响UPP通路来调节成纤维细胞的增殖、分化和功能。

简介：目的：探讨应用外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）联合鳞状细胞癌抗原（CYFRA21-1）对老年人舌鳞癌早期诊断的意义。方法：选取来我院行手术治疗的老年人舌鳞癌患者50例为研究组,50例行健康体检的人为对照组,运用受试者回归曲线（ROC曲线）判定NLR诊断老年人舌鳞癌的临界值,并结合CYFRA21-1诊断分析NLR联合CYFRA21-1对早期诊断老年人舌鳞癌的意义。结果：运用ROC曲线分析NLR诊断老年人舌鳞癌临界值为2.75,灵敏度为0.79,特异度为0.85,Youden指数为0.65,准确度为0.72。NLR与CYFRA21-1联合对老年人舌鳞癌诊断的灵敏度,特异度,阳性似然比,阴性似然比,Youden指数分别为0.82,0.86,5.85,0.21,0.68。结论：选择NLR诊断老年人舌鳞癌的敏感性与特异性都提高,NLR结合CYFRA21-1有助于提高老年人舌鳞癌早期诊断的敏感性与特异性。

简介：目的探讨低氧条件下,活性氧（ROS）与硫氧还蛋白1（Trx-1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯（DCFH-DA）法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的（1.52±0.08）、（1.81±0.11）倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调（P_（CAL33）=0.002,P_（HSC6）=0.0001）。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至（2.78±0.26）、（7.29±0.83）倍,差异有统计学意义（t=13.4,P=0.0001）。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力（P=0.001）;特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸（NAC）逆转（F=137.66,P=0.0001）。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。

简介：目前,多种临床技术应用于牙槽骨缺损的重建,为后期修复创造条件.多数学者建议采用自体骨重建牙槽骨,并保持适量软组织覆盖[1].最常用的骨增量技术包括onlay骨块移植术[2-3]、骨引导再生术[4-6]和“三明治”植骨术[7]等.这些技术均需进行损伤较大的手术,且技术敏感性较高.因此,探索一种手术创伤小、技术敏感性低且效果肯定的牙槽骨重建手术,已成为当前研究的热点.本文报道了1例应用自体骨块移植联合富血小板纤维蛋白（platelet-richfibrin,PRF）即刻修复上颌种植体唇侧骨板缺损的病例,并对自体骨重建牙槽骨的相关问题进行了探讨.

简介：目的探讨IQ模体的RasGTP酶活化蛋白1（IQGAP1）在舌鳞状细胞癌（以下简称舌鳞癌）中的表达与临床意义及其对影响舌鳞癌患者预后的影响。方法采用免疫组织化学方法对比检测IQGAP1在舌鳞癌组织和癌旁组织中的差异表达,并分析IQGAP1表达模式与临床病理参数的相关性。同时,回顾性分析中山大学附属口腔医院2006年1月至2010年12月收治的舌鳞癌患者的临床资料,进行多因素Cox回归模型分析。结果IQGAP1在舌鳞癌中呈高表达状态,而在癌旁组织中呈低表达或阴性表达,而且高表达水平的IQGAP1与颈淋巴结转移（P=0.019）、复发（P=0.017）以及临床分期（P=0.031）等有关。此外,高表达的IQGAP1与舌鳞癌患者的预后具有密切联系（P=0.017）。结论IQGAP1在舌鳞癌中的异常表达说明其在舌鳞癌的发生、发展中起重要作用,高表达的IQGAP1有可能成为预测舌鳞癌患者预后的一种有效标记物。

简介：间充质干细胞（MSCs）在组织工程、再生医学以及新型药物研发等方面具有重要作用,揭示调控MSCs的定向分化及组织再生效能的分子机制有助于促进MSCs介导的牙颌组织再生。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（LSD1）是第一个被发现的组蛋白去甲基化酶,其在调控细胞转录激活、生理和病理条件下的组蛋白甲基化状态均有重要作用。本文从其在调控干细胞分化方面做一综述,这将有助于进一步研究LSD1调控干细胞分化,为临床干细胞治疗提供理论依据。