简介:目的分析血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、膜联蛋白A1(AnnexinA1)水平和冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者冠状动脉(冠脉)狭窄程度关系。方法将150例冠心病患者按不同类型、冠脉病变支数及Gensini评分进行分组,并选择同期门诊健康体检者23例为对照组。比较各组血清LDL-C、AnnexinA1水平,并分析其与冠脉狭窄程度的相关性。结果急性心肌梗死(AMI)组血清LDL-C、AnnexinA1水平均高于不稳定型心绞痛(UAP)组,UAP组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于稳定型心绞痛(SAP),SAP组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。冠脉支数多支组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于双支组,双支组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于单支组(P<0.05)。Gensini评分>60分组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于30~60分组,Gensini评分30~60分组血清LDL-C、AnnexinA1水平高于<30分组,差异有统计学意义(P<0.05)。Gensini评分与LDL-C、AnnexinA1水平呈正相关,r值分别为0.431、0.489,P均<0.05。结论LDL-C、AnnexinA1升高可能与冠脉狭窄程度相关,有助于病情评估及指导治疗。
简介:目的探讨络风宁1号方对心肌梗死大鼠血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统的调节作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(7只)、模型组(8只)、络风宁1号方组(7只)、联合用药组(8只)、卡托普利组(8只),心肌梗死造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81g/(kg·d)的络风宁1号方汤剂,卡托普利组及联合用药组予卡托普利片7.5mg/(kg·d),假手术组及模型组予相同体积蒸馏水,2/d,连续4周。4周后测定各组大鼠心肌梗死边缘组织血栓调节蛋白(TM)、活化蛋白C(APC)、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)基因及蛋白的表达。结果模型组大鼠EPCR、TM的mRNA、sEPCR、sTM含量较假手术组明显升高(P<0.05),EPCR、TM的蛋白表达及APC含量较假手术组下降(P<0.05);络风宁1号组、联合用药组EPCR、TM的mRNA以及含量较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05),EPCR蛋白表达较模型组增加,差异有统计学意义(P<0.05);络风宁1号组、联合用药组血清APC含量较模型组增加(P<0.05)。结论络风宁1号方能够减轻膜结合型EPCR、TM的损伤,抑制了TM、EPCR的mRNA代偿性增加,使sEPCR、sTM含量下降,APC含量增加。
简介:目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...
简介:目的:探讨Friedewald公式的准确性及其在临床中的应用价值。方法:随机选297例不同浓度低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)患者.将其分为三组;TG〈4.52mmol/L者171例,2.25~4.51mmol/L者78例,TG〉4.52mmol/L者48例,比较自动分析测定法与应用Friedewald方法计算的结果。结果:当TG水平〈2.25mmol/L,2.25~4.51mmol/L时,测定法与计算法高度相关(r分别为0.97,0.89,P均〈0.01),当TG〉4.52mmol/L时,计算结果与测定的结果相比有比较显著差别,计算偏差接近15%,其r仅为0.78.P〈0.05。结论:按Friedewald公式计算血LDLC浓度在低TG浓度条件下有一定的临床应用价值。
简介:血栓形成在动脉粥样硬化、急性心肌梗死及PTCA术后再狭窄等病理过程中起着重要作用.通过对血小板栓塞形成的机制研究表明:血浆中血管假性血友病因子(vWF)与血小板GPIb的相互作用在止血过程和血栓形成的早期阶段起着关键作用.vWF主要来源内皮和巨核细胞,作为分子桥介导血小板和内皮下胶原的粘附反应,与GIb结合位点位于vWF分子509~695残基之间A1重复区的二硫环上.
简介:目的探讨载脂蛋白A1(apolipoproteinA1,ApoA1)/载脂蛋白B(apolipoproteinB,ApoB)比值与冠状动脉狭窄严重程度的关系。方法应用冠脉造影技术将120例患者分2组:冠心病组与对照组。测定ApoA1和ApoB,并计算出比值,探讨其与冠脉病变记分(css)00关系。结果冠心病组ApoA1/ApoB比值明显低于对照组(P〈0.01),ApoA1/ApoB比值与CSS呈负相关(P〈0.05).结论ApoA1/ApoB比值与冠状动脉狭窄严重程度呈负相关。
简介:动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程,在动脉粥样硬化病变形成的早期,最显著的病变是脂质氧化,而氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)在其中起关键作用。OX—LDL具有强大的生物学功能,包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外,增高的OX—LDL还在促使动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定方向发展的过程中起重要作用,而以上功能主要是通过受体介导的方式来实现的。1997年Sawamura等首次在牛主动脉内皮细胞上发现了OX—LDL的受体——凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX1),它可以中和降解OX—LDL,进一步引发斑块内细胞凋亡、基质降解和炎性反应,进而导致动脉粥样硬化不稳定斑块的形成。
简介:摘要目的探讨尿维生素D结合蛋白(VDBP)在糖尿病肾病(DN)诊断中的意义。方法研究组将75例2型糖尿病患者依据尿白蛋白含量分为正常尿白蛋白尿组(NA组,25例)、微量白蛋白尿组(MI组,25例)及大量尿白蛋白尿组(MA组,25例)。另外选取25名健康人作为对照组(NC组)。测定研究组和对照组尿VDBP和临床指标水平,并进行统计分析。结果NA组、MI组及MA组尿VDBP含量均显著高于NC组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,VDBP与病程、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、尿白蛋白与肌酐比率(UACR)、尿素氮(BUN)呈正相关;而与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈负相关(P<0.05)。多元线性回归分析结果表明,病程、SBP、FBG、UACR和BUN其为DN患者尿VDBP的独立相关因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果表明,VDBP/Cr检测阈值为476.9ng/mg时,VDBP/Cr曲线下面积为0.967,DN检测的敏感性和特异性分别为94.0%和82.0%。结论尿VDBP随尿蛋白严重程度而逐渐升高,可作为DN早期诊断和病情判定的重要参考指标。