简介:复发性坏死性黏液腺周围炎是复发性口疮的最重型,溃疡疼痛剧烈,病程常迁延数月或更久,病变有由口腔前份向后发展的倾向,给患者带来很大痛苦,最终诊断常需根据溃疡好发部位、溃疡的特点、有无复发性、全身情况及活检与特异性溃疡和肿瘤相鉴别。
简介:目的探讨舌下腺恶性肿瘤的发病情况、病理特征、治疗方式及疗效特点。方法对1979—2010年中国医科大学附属口腔医院及中国医科大学附属第一医院收治的34例经病理确诊的舌下腺恶性肿瘤病例临床资料进行回顾性分析。结果34例舌下腺恶性肿瘤患者中,男15例,女19例;年龄20~86岁,平均52.12岁;40~60岁年龄段为22例(64.71%);病理类型中腺样囊性癌居首位(70.59%);治疗方式主要是局部扩大切除+颈淋巴结清扫术;3、5、10年存活率分别为82.35%、76.47%、47.06%。结论舌下腺恶性肿瘤女性患者发病率略高于男性;腺样囊性癌和黏液表皮样癌是舌下腺常见的恶性肿瘤;首次正确选择术式,且术后辅助放化疗是降低复发和转移的主要因素。
简介:目的:评价平阳霉素注射治疗舌下腺囊肿的临床效果。方法:1997年1月-2009年1月,应用平阳霉素及地塞米松混合液注射治疗舌下腺囊肿785例。采用DXM5mg/1mL配PYM8mg加2%利多卡因3mL.按每1cm×1cm的囊肿内注入1mL混合药液(含PYM2mg,DXM1.25mg)酌情用药。7~10d注射1次,1~4次为1个疗程。囊肿完全消失者为治愈;囊肿基本消失,但患侧可触及变硬舌下腺者为基本治愈;囊肿缩小一半以上,不能完全消失需手术治疗者为好转。结果:785例患者中.男270例,女515例,年龄7个月~74岁,平均年龄为33.5岁。经6个月~48个月随访.治愈756例(96.31%),基本治愈26例(3.31%),好转3例(0.38%)。治愈和基本治愈率为99.62%,有效率为100%。31例(3.95%)注射区肿痛,舌缘麻木21例(2.68%),下颌下区肿痛11例(1.4%);未见高热、皮疹、休克等过敏反应。结论:平阳霉素联合地塞米松注射治疗舌下腺囊肿,安全有效,可作为某些病例的首选治疗方法。
简介:目的:研究谷胱甘肽S-转移酶P1(glutathioneS-transferaseP1,GSTP1)在唾液腺腺样囊性癌(salivaryadenoidcysticcarcinoma,SACC)中的表达,探讨其与SACC的临床病理特征及肿瘤发生的关系。方法:采用免疫组化法检测51例SACC和18例瘤旁腺体中GSTP1的蛋白表达,分析GSTP1表达与SACC临床病理特征之间的关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:GSTP1在SACC肿瘤组织中的表达显著高于瘤旁腺体(P〈0.05)。在SACC肿瘤组织中,GSTP1表达的高低与组织学分级显著相关(P〈0.05),在组织学3级中的表达高于1、2级。在组织学1级中,GSTP1主要在胞核表达,但随着组织学分级的升高,GSTP1在胞质中表达显著增加(P=0.022)。结论:GSTP1的高表达及在肿瘤细胞不同部位表达与SACC的发生、肿瘤细胞分化相关。
简介:目的:研究放射治疗对人唾液腺腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)细胞核转录因子NF—κBp65(nucleartranscriptionfactor—κBp65)信号传导通路的影响,初步探讨放射线引起唾液腺腺样囊性癌p65信号传导通路变化的规律。方法:采用人唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-2进行细胞培养,在培养皿底部均匀贴附1~2层细胞时.予以不同剂量高能X线照射。继续进行细胞培养,观察细胞形态,并在不同时间段对细胞进行NFκBp65染色。采用LeicaQwinPlus细胞图像分析系统对染色后的图像进行灰度分析,并自动计算细胞核灰度值,计算其方差。通过比较不同照射剂量组及不同染色时间组之间腺样囊性癌细胞p65染色深度的差异,研究放射治疗对腺样囊性癌细胞p65信号传导通路的影响。对所得数据采用SPSS10.0统计软件包进行t检验。结果:高能X线照射后,贴壁细胞减少。各组测得图像灰度值与空白对照均有显著差异(P〈O.05),各放疗组细胞核平均灰度值均低于空白对照组。高放射剂量组平均细胞核灰度值显著低于低放射剂量组(P〈O.05)。除48h染色组外,各不同时间染色组平均细胞核灰度值均显著低于空白对照组(P〈0.05)。48h染色组的平均细胞核灰度值与空白对照组比较无显著差异(P〉O.05)。结论:高能X线可引起腺样囊性癌细胞p65信号传导通路开放。放射剂量与p65信号传导通路开放存在量效关系,即在一定范围内.随着放射剂量增加。p65信号通路的表达更为明显。p65信号传导通路开放具有时效性,即放射后p65信号传导通路开放增加,后逐渐减少,48h内恢复正常水平。
简介:目的:研究探讨阻断黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)表达对涎腺腺样囊性癌肺转移亚系细胞(salivaryadenoidcysticcarcinoma-Lungmetastasis,SACC—LM)侵袭行为的影响及相关机制。方法:应用酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein处理体外培养的SACC-LM细胞,应用transwell小室观察Genistein对SACC—LM细胞侵袭的影响,并应用RT-PCR法检测FAK和细胞外信号调节激酶(extracellularsignal—regulatedkinase,ERK)mRNA的表达。所得实验数据采用SPSS10.0统计软件t检验进行分组分析。结果:Genistein使SACC-LM细胞侵袭能力减弱;检测到随着Genistein抑制剂浓度的增高和作用时间的延长,FAK和ERKmRNA的表达水平均降低。结论:阻断FAK表达导致SACC-LM细胞侵袭能力减弱,原因可能是FAK和ERK表达水平的改变。