简介：应用全反式维甲酸诱导AML—M3白血病细胞成熟已经提高了无病生存率。酪氨酸激酶抑制剂(例如伊马替尼)可以提高费城染色体阳性ALL的生存率。可利用更有效的抗真菌药和抗病毒药治疗机会性感染。利用降低预处理强度的(“减量”)异基因移植使得老龄患者进行移植成为可能。

简介：高白细胞性急性白血病除具有急性白血病共同的临床表现外，还有其特殊的临床征象。其之所以成为高危、难治或白血病急症，是其病理生理学的特点所致。本文对我院2002年以来住院的17例高白细胞性急性白血病进行分析，以探讨其分型，疗效及早期死亡原因。

简介：急性淋巴细胞白血病（ALL）是常见的成人急性白血病之一,其治疗效果近年来尚无显著改善,虽然诱导治疗的首次缓解率可达到89%-90%,但3-5年的无病生存率仅为10%-30%,约有50%以上的患者1-2年内复发。老年ALL预后尤其不良,英格兰北部和美国报道提示所有60岁以上老年ALL患者采取足够积极的治疗,2年总生存率约20%,5年总生存率约为12%,

简介：急性髓系白血病（acutemyeloidleukemia,AML）是异质性的血液恶性疾病。目前经典诱导化学治疗（化疗）的完全缓解率（completeremission,CR）可达70%-80%,约10%-40%AML患者诱导治疗失败,其定义包括诱导化疗后3-5周骨髓原始细胞仍〉25%或下降幅度〈50%或2疗程诱导化疗仍无法获得缓解（骨髓原始细胞〉5%）。

简介：慢性淋巴细胞白血病(CLL)是成熟的B淋巴细胞肿瘤性或克隆性增生的结果。它的定义是：外周血淋巴细胞持续超过于10×10^9／L及骨髓中淋巴细胞浸润达40％以上。若存在B细胞克隆性的免疫标志，则淋巴细胞计数即使小于5×109／L，亦可确诊为CLL。

简介：急性白血病（acuteleukemia，AL）是造血系统的一种恶性肿瘤，其年发病率为（2-4）／10万，虽只占人类恶性肿瘤的5％，但危害人类健康极甚，其在青壮年中发病率较高，占儿童恶性肿瘤病死率的第一位。

简介：维A酸时代前急性早幼粒细胞白血病的治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）临床上表现为骨髓或外周血中异常的早幼粒细胞聚集,血纤蛋白原减少，易发生严重的出、凝血并发症，以致患者早期死亡。瑞典学者Hillestad在1957年报道了3例患者．病程表现极其凶险并具有严重的出血倾向。患者外周血中可见到大量早幼粒细胞。

简介：目的：探讨急性髓细胞白血病（AML）患者的分子遗传学特征及其与临床特征的关联性。方法：采用骨髓短期培养和G显带技术对103例AML患者进行染色体核型分析,并通过PCR技术对其基因突变、融合基因等进行检测。结果：在103例患者样本中所检测到的FMS样酪氨酸激酶3基因的内部串联重复（FLT3-ITD）突变和酪氨酸激酶结构域点突变（FLT3-TKD）、核磷蛋白1（NPM1）基因突变、神经母细胞瘤RAS癌（NRAS）基因突变、异柠檬酸脱氢酶1（IDH1）基因突变、CCAAT/增强子结合蛋白α（CEBPA）基因突变、人类原癌基因C-KIT突变的发生率分别为14.3%、3.3%、14.3%、12.4%、5.6%、10.6%和18.8%;NPM1突变阳性患者较阴性患者骨髓幼稚细胞比例高（P=0.0105）,FLT3-ITD突变阳性患者较阴性患者的病死率低（P=0.0285）,而C-KIT突变阳性患者较阴性患者的病死率高（P=0.0255）。结论：AML患者的分子遗传学特征细化了基于核型的AML危险度分层,其中FLT3-ITD、NPM1、C-KIT突变与患者的临床特征有关联。

简介：近二十年来,由于新治疗水平的不断提高,急性白血病(AcuteLeukemia,AL)的完全缓解(Completeremission,CR)率和生存期已有明显提高。但仍有10％～20％的急性髓细胞性白血病(Acutemyeloge-nousLeukemia,AML)用经典方案不能诱导CR,且有40％～80％AML在CR后复发。年龄过大、细胞遗传学异常、血液学紊乱史等因素均可增加难治/复

简介：急性早幼粒细胞白血病（APL）占急性髓系白血病（AML）的10%-15%,形态学上属于FAB（法国、美国和英国）分型中的AML-M3亚型,98%的APL具有t（15;17）（q22;q21）染色体异位和早幼粒细胞白血病-维A酸受体α（PML-RARA）融合基因[1]。因APL具有较高的出血倾向和早期死亡率,一度被认为是最凶险的急性白血病。

简介：目的：探讨小鼠造血系干祖细胞表面标志c-Kit在急性早幼粒细胞白血病（APL）起始细胞中的作用。方法：以人源移动抑制因子相关蛋白8基因启动子表达的人源早幼粒细胞白血病-维A酸受体d融合基因（hMRP8-hPML-RAR）转基因所致小鼠APL为研究模型，研究APL起始细胞的表面标志。结果：发现在APL小鼠模型体内存在-群以c-Kit＋为标志的白血病起始细胞（LIC）。通过体外培养．发现LIC在失去肿瘤微环境支持后由c-Kit＋细胞向c-Kit-细胞分化．同时逐渐丧失白血病致病力。c-Kit的磷酸化位点抑制剂伊马替尼和小发夹RNA（shRNA）虽均抑制c-Kit功能和（或）表达，但并不能明显影响白血病致病力。结论：肿瘤微环境在APL起始细胞致瘤力的维持上有非常重要的作用．在白血病致病力的维持上c-Kit可能并不是-主导功能因素。

简介：慢性髓细胞白血病（chronicmyeloidleukemia，CMLl是一种获得性造血干细胞恶性克隆性疾病，其病程一般分3期：慢性期（chronicphase，CP）、加速期（acceleratedphase。AP）和急变期（blasticphase，BP）。CML患者的骨髓细胞中可检测到由于t（9；22）（q34；q11）而形成的特征性的费城染色体（Ph）阳性或bcr-abl融合基因，产物为210ku的BCR—ABL融合蛋白。由于ABL蛋白正常调节的酪氨酸激酶活性被异常的BCR序列所激活，使BCR—ABL融合蛋白具有持续激活的酪氨酸激酶活性，

简介：白血病是一组高度异质性恶性血液病,其类型与疾病的临床特征、治疗方案选择均有密切关系。七十年代末期,由于免疫学、单克降抗体和染色体分带技术的发展,白血病免疫分型诊断和细胞遗传学分型的研究进展迅速,建立了MICM(形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学)分型方法,使白血病的诊断分型更为可靠,免疫学分型也成为白血病诊断和分型必不可少的工具。随着研究的广泛深入,人们发现免疫分型不仅有助于白血病的诊断及分型,且与白血病临

简介：患者：女,53岁,因＂乏力伴全身疼痛1周＂于2016年12月入院。入院前无明显诱因出现乏力伴全身疼痛,在当地医院查血常规：白细胞（WBC）3.1×10^9/L,血红蛋白（Hb）69g/L,血小板（PLT）23×10^9/L。骨髓穿刺（骨穿）提示：原始细胞占93%。为进一步治疗来我院。

简介：目的探讨形态学和细胞遗传学(MIC)联合检测对急性早幼粒细胞白血病(M3)的临床意义。方法将MIC技术用于32例M3患者的诊断、分型及预后评价。结果形态学检查26例M3a，中2例和6例M3b中3例曾误诊为其它白血病，经核型分析确诊。骨髓染色体分析正常3例(2／32)，28例(28／32)有t(15：17)，1例(1／32)具有变易移位，可评价的20例中19例(19／21)达到CR，具有复杂核型和变易移位各1例未能取得缓解。结论MIC联合检测对M3的诊断、分型、评价预后等有重要价值。

简介：靶向免疫疗法是白血病和淋巴瘤治疗中的一种重要手段和研究热点。这种疗法的关键步骤是先找到白血病和淋巴瘤发病机制中的主要或关键致病蛋白质或在肿瘤细胞膜上所表达的抗原（这种抗原较特异或在数量和频率上较高），然后针对这种靶点通过主动、被动或过继免疫疗法进行治疗。①主动免疫疗法是用靶点蛋白制备疫苗，如用独特型（Id）免疫球蛋白（Ig）、DNA、膜蛋白脂质体（MPL）、树突状细胞等制备疫苗。

简介：大颗粒淋巴细胞（LGL）胞体较一般淋巴细胞大,胞浆较丰富,因含有多个粗大嗜苯胺蓝颗粒而得名,包含CD3-[自然杀伤（NK）细胞]和CD3＋（T细胞）2个细胞群,约占正常外周血单个核细胞的10%～15%,其中NK细胞占85%,T细胞占15%[1]。

简介：目的观察亚砷酸治疗复发的或顽固的急性早幼粒自血病（APL）的疗效。方法20例APL患者，其中难治16例，复发4例。0．1％As2O3注射液10ml加入50g，L葡萄糖溶液500毫升中，静脉点滴，持续4～6h；最长不超过50d。结果可评价疗效的患者共18例，其中难治14例，复发4例。17例患者取得CR，CR率94．4％。结论亚砷酸对难治和复发APL有较好的治疗作用。

简介：目的：探讨大剂量阿糖胞苷（HDAraC）巩固治疗核心结合因子相关急性髓系白血病（CBF—AML）的疗效和安全性。方法：回顾分析本院血液科骨髓移植病区2007年至2012年收治的CBF—AML患者应用HDAraC巩固化学治疗（化疗）的临床资料。评估患者总生存（OS）率、无病生存（DFS）率及复发率，并评价其治疗安全性．包括血液学不良反应及胃肠道、中枢神经系统等非血液学不良反应。结果：入选14例患者（男9例、女5例）．中位年龄36．5（15-58）岁：AML-M2b7例，AML-M4Eo7例。共进行38个疗程HDAraC治疗。中位随访32.3个月．预期5年0S率为67．4％±14．0％，5年DFS率为44．6％±14.4％，5年复发率56．3％±14．4％。截止末次随访．10例患者存活．1例死于血小板减少所致颅内出血，3例死于疾病复发。7例患者复发，其中1例为复杂染色体异常，2例AML—M2b伴c-kit基因突变。29个疗程可评价不良反应：所有患者均出现Ⅳ度粒细胞减少和Ⅳ度血小板降低以及粒细胞缺乏性发热，经治疗无严重感染致死病例，1例因血小板减少致颅内出血死亡。患者均有Ⅰ-Ⅱ度胃肠道不良反应。未见中枢神经系统、皮肤等不良反应。结论：HDAraC应用于CBF—AML缓解后巩固化疗的效果和安全性令人满意，值得临床推广应用。

简介：目的：探讨白杨素抑制白血病细胞株NB4的机制。方法：通过免疫荧光染色技术结合端粒重复序列（CCCTAA）n的肽核酸（PNA）探针的原位杂交技术,观察端粒CCCTAA和DNA损伤蛋白53BP1的共定位,以测定端粒损伤的形成。结果：白杨素能抑制NB4细胞有效增殖的半数致死浓度为28μmol/L,而在端粒处CCCTAA的PNA探针的绿色荧光信号与53BP1抗体的红色荧光信号发生融合。白杨素处理过的NB4细胞早期凋亡（15.90±3.82）、晚期凋亡（14.41±3.87）远高于对照组（2.01±0.61、1.72±0.57）（P〈0.05）。结论：白杨素有抑制细胞周期、诱导细胞凋亡、影响端粒保护染色体末端的能力;白杨素特异性增加端粒处的损伤可能是其阻滞细胞周期的机制。