简介：摘要急性高眼压是青光眼急性发作时导致视网膜损伤、视力下降甚至失明的重要原因。短时间内迅速升高的眼压主要通过缺血再灌注损伤机制诱导视网膜神经节细胞凋亡以及视网膜各层组织损伤(视网膜变薄、各层细胞减少、血流灌注变化)，视功能(视力、视野、电生理检查等)也随之发生相应改变。(国际眼科纵览，2022, 46：80-84)

简介：摘要目的研究急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只，采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和高眼压组，其中对照组25只，高眼压组32只，剔除建模失败或建模不佳的小鼠后，每组最终纳入20只，均选取左眼为实验眼。高眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性高眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型，对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化；采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化；采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度；采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果与对照组比较，高眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱，伴有明显渗出，局部神经上皮层脱离、隆起。高眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm，较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚，差异有统计学意义(t＝3.427，P＝0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上，少部分在细胞质中，建模后2 d，高眼压组ZO-1出现明显内化，细胞膜上ZO-1减少，细胞质中ZO-1增多，整体分布紊乱。建模后7 d，高眼压组视网膜毛细血管出现退行性变，退化的毛细血管数量明显增加，高眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根，明显多于对照组的(11.2±1.7)根，差异有统计意义(t＝14.280，P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示，高眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润，主要是嗜中性粒细胞，浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。结论急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏，引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿，视网膜毛细血管退化。

简介：摘要目的分析超声乳化术后眼压升高的原因。方法本研究为回顾性病例研究。收集郴州市第一人民医院2017年6月至2019年6月超声乳化人工晶状体植入手术2 211例(2 860眼)的临床资料，分析术后高眼压的原因。结果术后高眼压127眼(4.44%)；其中老年性白内障术后高眼压发生率为1.74%(32/1836)，葡萄膜炎并发白内障发生率为10.00%(11/110)，糖尿病患者白内障发生率为11.92%(62/520)，外伤性白内障发生率为7.93%(10/126)。高眼压发生原因：黏弹剂残留42眼(33.07%)，炎症反应39眼(30.71%)，后囊破裂、皮质残留15眼(11.81%)，玻璃体脱出10眼(7.87%)，前房积血5眼(3.94%)，皮质类固醇性青光眼4眼(3.15%)，人工晶状体嵌顿、移位、脱位3眼(2.36%)，晶状体核坠入玻璃体3眼(2.36%)，新生血管性青光眼2眼(1.57%)，囊袋阻滞综合征1眼(0.79%)，其它原因3眼(2.36%)。根据术后高眼压的原因进行相应处理。结论黏弹剂残留和炎症反应是引起超声乳化术后高眼压的主要原因。合并有糖尿病、陈旧性葡萄膜炎及眼外伤患者比单纯性老年性白内障患者容易出现术后高眼压。

简介：摘要目的观察针刺治疗高眼压症的临床疗效，为临床治疗高眼压症提供依据。方法选取2014年1月-2015年1月在河北省人民医院中医眼科接受治疗的高压症患者60例，根据患者的就诊顺序将其随机划分为2组，分别为30例，给予对照组患者曲伏前列素+马来酸噻吗洛尔治疗，在对照组基础上给予观察组患者针刺治疗，比较两组的治疗有效率及眼压的变化。结果观察组患者的治疗有效率显著高于对照组，P＜0.05；治疗后2周、1、3、6个月，观察组的眼压均显著低于对照组，P＜0.05，有统计学意义。结论对于高眼压症患者，针刺可以有效降低患者眼压，稳定患者眼压水平，具有较好的应用价值。

简介：

简介：摘要目的探讨黄芩苷在体内急性高眼压模型及体外氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）模型视网膜神经节细胞（RGC）死亡中的作用及其机制。方法实验研究。取SPF级C57BL/6小鼠，通过前房灌注平衡盐溶液建立急性高眼压模型，于建模后不同时间点（分为对照组及急性高眼压后1、3、5、7 d组，每组取5只小鼠）取材评估视网膜损伤程度；同时联合荧光金上丘逆行标记RGC计数，评价尾静脉注射50 mg/kg黄芩苷对急性高眼压建模5 d时RGC损伤的作用。利用Western印迹、实时荧光定量PCR法检测小鼠急性高眼压模型视网膜炎性反应因子的表达。体外培养纯化的原代RGC，建立OGD/R模型，流式细胞术评价不同浓度（2.5、5.0、10.0 μmol/L）黄芩苷对RGC存活率的影响。建立小鼠小胶质细胞BV2细胞和原代RGC共培养体系，在OGD/R模型下，酶联免疫吸附试验检测BV2细胞炎性反应因子的分泌，评估黄芩苷对BV2细胞的作用及RGC存活的影响。采用方差分析进行统计学分析。结果在小鼠急性高眼压模型中可观察到视网膜厚度变薄，建模后3 d厚度下降至87.32%±0.94%（t=6.73，P<0.01），5 d后厚度降至74.86%±2.43%（t=13.40，P<0.01），7 d后仅为63.53%±2.15%（t=19.46，P<0.01），差异有统计学意义。荧光金上丘逆行标记RGC计数同样观察到急性高眼压建模后5 d RGC存活率下降至61.32%±5.94%（t=6.59，P<0.01），给予尾静脉注射50 mg/kg黄芩苷预处理后，RGC的存活率提高至89.93%±10.08%（t=4.84，P<0.01）。Western印迹、实时荧光定量PCR检测急性高眼压建模后炎性反应因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、诱导性一氧化氮合酶的表达，均有不同程度的增高，黄芩苷干预后炎性反应因子的表达降低。同样，在体外OGD 2 h/R 6 h后原代RGC存活率下降至51.53%±1.36%（t=14.91，P<0.01），5.0、10.0 μmol/L黄芩苷预处理后存活率提高至69.37%±7.09%、66.23%±4.25%（t=5.50，4.53；均P<0.01），差异有统计学意义。在BV2细胞和RGC共培养体系下，OGD 2 h/R 6 h后RGC的存活率为41.83%±3.55%，低于单纯RGC培养OGD 2 h/R 6 h后RGC的存活率51.33%±1.16%（t=4.96，P=0.042）；5.0 μmol/L黄芩苷预处理后，可减轻BV2细胞分泌白细胞介素1β，由（61.33±5.78）pg/ml降至（39.97±8.76）pg/ml（t=4.19，P=0.010），且与5.0 μmol/L黄芩苷预处理后单纯RGC培养（69.37%±7.09%）比，可提高RGC存活率至73.00%±5.20%（t=2.82，P=0.048）。结论体内急性高眼压模型、体外单纯OGD/R模型下，黄芩苷可直接减轻视网膜及RGC损伤，并通过抑制视网膜炎症细胞炎性反应因子的表达，发挥保护RGC的作用。（中华眼科杂志，2020，56：376-382）

简介：目的：探讨HSP60（热休克蛋白60）在大鼠急性青光眼模型视网膜组织中的表达及其与血清中相应抗体的关系。方法：将SD大鼠70只随机分为高眼压组60只，正常对照组10只。大鼠全身及表面麻醉后，将一盛有等渗的生理盐水的储容器相连的7号针头于3：00位的角膜缘处刺入前房，提升储容器的高度，使眼内压达到110mmHg，但不超过150mmHg，观察大鼠眼前段变白，且视网膜色白，未见红色反光时即为视网膜缺血，缺血1h后再灌注，并于再灌注后2，6，12，24，72，168h将大鼠麻醉过量致死，处死前测眼压，抽血2mL，供酶联免疫吸附测定使用，分析视网膜组织内HSP60抗原产生的血清中相应抗体水平。并立即取出眼球，同时对鼠眼视网膜组织进行石蜡切片，采用免疫组化法检测视网膜组织中HSP60的表达及分布情况，并对检测结果进行统计学分析。结果：急性高眼压诱导的视网膜缺血／再灌注组眼压明显升高，视网膜组织中的HSP60阳性表达率在术后各时间点，高眼压组与正常对照组比较，差异有统计学意义（F=97．21，40．72，83．85，95．82，48．63及44．37，均P〈0．01）。神经节细胞（retinalganglioncell，RGC）中HSP60阳性表达随着眼压升高及高眼压持续时间延长逐渐增强，且视网膜神经纤维层中也出现较明显的HSP60阳性表达。结论：HSP60表达增强可能在急性高眼压所致的视神经病变中具有重要作用。

简介：【摘 要】目的：探究高眼压状态急性青光眼患者在接受小梁切除术治疗期间适宜运用的护理手段。方法：本研究所包含的主体是我院收治的93例高眼压状态的急性青光眼患者，病例选择时间段为2020年10月-2021年10月，所有患者均接受小梁切除术治疗，遵循双盲法将患者进行参照组（47例）与研究组（46例）的划分，参照组患者手术治疗期间接受常规护理，研究组患者手术治疗期间接受综合护理，对比两小组患者并发症发生率、护理前后依从性评分。结果：数据对比发现，研究组患者并发症发生率低于参照组患者，护理后依从性评分高于参照组患者，P

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简介：摘要目的探讨外伤性高眼压的诊断、治疗。方法回顾观察67例外伤性高眼压的分类及治疗方法，将外伤性高眼压分为（1）前房积血继发高眼压；（2）晶状体脱位继发高眼压；（3）房角后退继发高眼压；（4）外伤性白内障继发高眼压；（5）原因不明的眼压增高。结果外伤性高眼压经积极合理的治疗，随访结果眼压正常者占87.50%。结论对眼部受伤伴高眼压患者，应尽早就医，根据不同病情，采取有效的治疗措施，可以避免继发性青光眼的发生。

简介：无

简介：摘要目的观察原发性急性闭角型青光眼(APACG)高眼压持续时间对角膜内皮细胞密度及视功能的影响。方法回顾性分析惠州市中心人民医院2008年至2015年住院的APACG者26例(52眼)的临床资料。所有患者接受手术或药物治疗，眼压控制平稳。随访4～11年观察高眼压持续时间与角膜内皮及视力的相关性。结果患者年龄为(62.00±8.72)岁，平均住院时间(7.46±1.86)天。青光眼急性大发作期高眼压持续时间为(1.81±1.50)天，末次随访眼压均正常。末次随访角膜内皮细胞密度为(1 996.08±656.18)个/mm2。多元线性回归模型显示高眼压持续时间每增加1天，视网膜神经纤维层厚度变薄4.55 μm，视野指数降低概率13.72%，角膜内皮细胞密度减少76.90个/mm2。结论APACG患者高眼压持续时间的越长，视功能指标与角膜内皮细胞密度损害越严重。

简介：摘要目的探讨持续高眼压急性闭角型青光眼循序式处理临床安全性、有效性观察。方法对22例22眼持续高眼压急性闭角型青光眼患者循序联合药物加前房穿刺联合小梁切除术。结果本组病例入院眼压均大于35mmHg,矫正视力均小于0.1；术后一周，所有病例眼压均在5-17mmHg之间（不使用任何降眼压药物），矫正视力大于0.1者17眼（占77.3%）；术后3个月，随访到的20只眼中。15只眼眼压11-21mmHg之间（占75%），4只眼眼压7-10mmHg之间（占20%），1只眼眼压大于21mmHg(占5%加用1-2种降眼压药物后控制正常)。所有病例未出现脉络膜上腔出血、恶性青光眼等严重并发症。结论循序联合药物加前房穿刺联合小梁切除术是治疗持续高眼压急性闭角型青光眼安全、有效的方法之一。

简介：摘要目的分析前房穿刺术在急性闭角型青光眼高眼压状态下应用的疗效。方法急性闭角型青光眼患者30例（30眼）随机分为前房穿刺组15例（15眼）及药物治疗组15例（15眼），观察两组治疗后眼压控制情况及视力恢复程度。结果前房穿刺组患者的眼压控制、视力水平优于药物治疗组患者。结论前房穿刺术可快速有效降低眼压，减轻高眼压持续状态对视力的损害，为青光眼的进一步治疗提供良好条件。

简介：摘要目的研究高眼压下原发性急性闭角型青光眼手术治疗的效果。方法以2017年10月-2019年1月本院接诊的原发性急性闭角型青光眼病患60例为研究对象，并将之采用随机数表法分成研究和对照两组（n=30）。当中，研究组于高眼压状态下接受复合式小梁切除术治疗，而对照组则于术前将眼压控制在临床正常值的范围之内，然后再实行复合式小梁切除术治疗。分析两组前房深度与眼轴长度的改善情况，并对其作出比较。结果两组术后3个月的眼轴长度与前房深度都比术前显著改善，P＜0.05。研究组术后3个月的前房深度比对照组低，P＜0.05。。结论于高眼压状态下，采取复合式小梁切除术疗法对原发性急性闭角型青光眼病患进行治疗，具有一定的可行性，建议临床推广。

简介：摘要目的探讨高眼压状态下原发性急性闭角型青光眼（PACG）手术时机及应注意的问题。方法对26例27眼高眼压下PACG急诊行小梁切除手术，随访6个月，观察术前及术后的视力与眼压情况。结果手术均得成功，无明显并发症；术后6个月所有病例眼压均能控制正常；视力3例3眼为＜0.1，19例20眼为0.1～0.3，4例4眼为0.4～0.6，大部分保留了可用视力。结论对于PACG急性发作，在经局部及全身综合药物治疗48～72h而眼压仍不易下降时，应行紧急抗青光眼手术，以抢救患者的视力。术中应注意控制眼压，以免眼压骤降而增加手术的并发症。

简介：摘要甲状腺相关眼病(TAO)在成人眼眶疾病中发病率高，可严重影响患者外观、视力及双眼视功能等，明显影响患者生活质量。除眼睑退缩、眼球突出、斜视等常见体征外，部分TAO患者可出现眼压明显升高，甚至视野损害，临床常被忽视及漏诊。TAO高眼压发病机制主要与表层巩膜静脉压升高和眼外肌影响等因素有关。TAO高眼压属继发性高眼压，发病机制复杂，因此其治疗也有别于原发性青光眼，且需个性化对因处理。本文针对TAO高眼压发生和发展的机制，及包括药物治疗、手术治疗、放射治疗在内的治疗策略进行综述，为TAO的临床诊断及治疗工作提供参考。

简介：目的观察高眼压状态下施行青光眼滤过性手术的疗效。方法对33例持续高眼压性青光眼患者先行前房穿刺缓慢放出房水后，再行小梁切除术，术后观察前房，滤过泡及眼压、视力变化情况。结果33例高眼压下施行青光眼手术的病人恢复顺利。术后一月眼压控制率93．9％，观察2年以上眼压控制率84．8％。术后视力均有不同程度提高。无严重并发症发生。结论高眼压状态下前房穿刺后再行小梁切除术是持续高眼压性青光眼治疗的有效术式之一。

简介：摘要目的探讨人工晶状体植入术后早期高眼压的原因及治疗。方法对94例(94眼)白内障人工晶状体植入患者进行术前术后观察。结果发生术后早期高眼压共9例。所有病人给予药物降眼压治疗，其中2例给予前房穿刺放出房水，次日所有病人眼压正常结论白内障人工晶状体植入术后由于不同原因可导致高眼压，应于术后注意观察眼压,及时处理，对高危病例术后予预防性降眼压治疗，提高手术疗效。