简介：摘要目的分析临床结合神经电生理早期诊断运动神经元病。方法抽取我院于2015年6月-2018年5月收治的42例运动神经元病患者为研究对象。给予患者临床结合神经电生理早期诊断。结果本组42例运动神经元病患者中，临床确诊32例（76.19%）。临床可能、临床很可能分别为4例（9.52%）、6例（14.29%）。临床结合神经电生理学检查确诊38例（90.48%），16.67%的患者诊断级别提高。延髓肌发病组、上肢发病组、下肢发病组伴分裂手电生理特征的患者分别为41.18%、83.33%、38.46%。结论早期行临床结合神经电生理学诊断，可提高运动神经元病患者的诊断级别，实现早期确诊。

简介：目的：探讨单侧L4-5腰椎间盘突出症患者的感觉神经电位情况。方法：回顾性分析47例单侧L4-5，节段腰椎间盘突出症患者神经肌电图感觉神经的传导速度与波幅数据，并与健侧比较。结果：47例患者患侧和健侧的腓浅神经、腓肠神经在波幅和传导速度上差异均无统计学意义（P〉0．05）。其中有3例（3／47）患者腓浅神经异常，且均表现为感觉神经动作电位（SNAP）波幅降低，分别为健侧27.7μV、患侧7.5μV；健侧11.5μV、患侧2.3μV；健侧6.5μV、患侧3.8μV。感觉传导速度均在正常范围内。结论：单侧L4-5腰椎问盘突出症患者神经肌电图检测中，可能会有腓浅神经SNAP异常现象。

简介：利用机动飞行目标轨迹可预测飞行目标实时位置,针对灰色模型对快速飞行目标轨迹预测不准确的问题,引入神经元理论判断飞行目标状态,通过机器学习掌握飞行目标转弯模型,从而更准确地对飞行目标转弯进行预测。首先,分析了灰色模型预测方法的工作原理和特点;然后,借助反向传播(BP)神经元模型可判断飞行特征的优势,将灰色模型与神经元网络模型进行了结合;最后,通过仿真试验表明该飞行目标预测法可对飞行目标进行精准监视和控制。

简介：目的探讨二氢杨梅素对γ射线辐射引起皮层神经元凋亡的保护作用和可能作用机制。方法原代培养的大鼠皮层神经元提前给予二氢杨梅素,1h后以8Gy辐射强度的γ射线照射10min。24h后MTT检测细胞存活率,试剂盒测试丙二醛和超氧阴离子的含量以及Caspase-9和Caspase-3的活性,Westernblot检测细胞色素C、Bcl-2和Bax的表达。结果二氢杨梅素可剂量依赖性地提高γ射线辐射的细胞存活率,显著降低丙二醛和超氧阴离子的含量,抑制Caspase-9和Caspase-3的活性,抑制细胞色素C的释放以及Bcl2和Bax的比值,从而保护神经元。结论二氢杨梅素对γ射线引起的皮层神经元损伤有保护作用,这可能与其抑制氧化应激和细胞凋亡有密切关系。

简介：摘要目的探讨运动神经元病（MND）患者（SCM）肌电图的特征。方法收集2016年1月1日～2017年3月10日期间我院神经内科收治的70例MND患者，回顾性分析胸锁乳突肌肌电图的特征。结果本组患者的胸锁乳突肌电生理检查均表现为神经源性损害，主要表现为运动单位电位的改变。其中左侧及右侧胸锁乳突肌运动单位总异常率分别为88.6%及85.0%；异常自发电位仅见于22例。最大用力收缩时，左侧及右侧胸锁乳突肌波型异常率分别为81.4%及82.9%。结论胸锁乳突肌肌电图可以为运动神经元病的早期诊断提供重要的参考价值，且随着病程的进展，胸锁乳突肌逐渐出现失神经支配现象。

简介：摘要：目的：观察针刺合大椎穴刺血拔罐治疗与口服西药治疗前庭神经元炎的临床疗效差异。方法：将 60例前庭神经元炎患者随机分为两组，每组 30例。针罐组采用针刺合大椎穴刺血拔罐治疗，西药组采用口服西药，均治疗 6日。 观察两组治疗前、治疗后的临床疗效；采用国际眩晕障碍评分量表观察两组患者在治疗前后的眩晕评分。结果：刺罐组总有效率为 92.9%，优于西药组 43.3%（ P＜ 0.05）；针罐组 DHI评分改善程度优于西药组（ P＜ 0.05）。结论：针刺合大椎穴刺血拔罐对前庭神经元炎有较好疗效，疗效优于倍他司汀。

简介：目的:探讨8周游泳运动与白藜芦醇对糖尿病大鼠海马神经细胞形态学及超微结构功能上的影响。方法:雄性SD大鼠45只,除正常对照组(NC)其余大鼠经高脂饲养和链尿佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型,再随机分为糖尿病药物运动组(DRE)、糖尿病药物组(DR)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病模型对照组(DC)4组。运动组大鼠进行8周无负重游泳训练(60min/天,5天/周);药物组大鼠进行白藜芦醇灌胃(每天45mg/kg,7天/周)。采集血清测口服葡萄糖耐量,海马区神经细胞进行尼氏染色,扫描电镜超微结构的观察,并检测Bax、Caspase-3、Bal-2的阳性细胞表达水平以及细胞凋亡率。结果:1)DC组神经细胞形态变形严重,排列疏松混乱,核固缩浓染显著,多见空泡变性,DRE组神经细胞状态优于DE、DR两组,其细胞形态较规则,结构较为完整,排列紧密有序;2)DC组神经元的超微结构上细胞器明显减少,线粒体空泡,神经髓鞘结构破坏严重,DRE组神经细胞状态改善明显,与NC组较接近;3)DC组中Bax、Caspase-3表达最强,Bcl-2最弱(P<0.05),但DRE组均优于DE、DR两组;4)与NC组比较,DC组中的细胞凋亡率极为显著(P<0.01),DRE组明显低于DC组(P<0.01)。结论:1)8周游泳训练与白藜芦醇给药单独或共同干预,均能改善糖尿病大鼠海马细胞结构形态的受损,但游泳训练与白藜芦醇二者相结合的处理方式较单一因素干预效果更加显著;2)游泳训练与白藜芦醇给药,改善糖尿病大鼠神经元形态结构,可能与其减少Bax、Caspase-3表达,增加Bcl-2表达,降低海马细胞凋亡率,以维持细胞形态结构完整性与功能性有关。

简介：目的研究抑郁平胶囊对慢性不可预知性抑郁模型大鼠行为及海马神经元细胞凋亡因子B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2的相关X蛋白（Bax）以及脑源性神经营养因子蛋白表达的影响。方法采用SPF级Wistar雌性大鼠,随机分为空白组、模型组、阳性药物组、抑郁平低、中、高（125、250、500mg·kg^-1）剂量组。采用Willner慢性轻度不可预知性应激方法建立抑郁模型,观察各组大鼠行为学及海马神经元Bcl-2、Bax和脑源性神经营养因子的蛋白表达情况。结果经过21d慢性不可预知性应激后,各组大鼠体质量、糖水偏嗜度和旷场得分明显低于空白组（P〈0.05,P〈0.01）,而药物干预组大鼠上述3项指标明显高于模型组（P〈0.01）;与空白组相比,模型组Bax的表达均显著升高（P〈0.05）,Bcl-2和脑源性神经营养因子的表达则显著降低;与模型组相比,各给药组Bax的表达均显著降低（P〈0.05）,Bcl-2和脑源性神经营养因子（除低剂量组外）显著升高;以高中剂量组及阳性药组变化明显。结论抑郁平胶囊可以改善大鼠抑郁行为,保护海马神经元,抑制或逆转慢性应激造成的大鼠海马神经元细胞凋亡,对抗慢性应激引起的海马脑源性神经营养因子减少。

简介：

简介：目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血（SAH）后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只，选用视交叉前池注血法制作SAH模型，剔除3只死亡大鼠，采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜（DMSO）组、DMSO＋p38抑制剂组，每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7（DJ-1）、自噬相关基因5（Atg5）、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3（LC3）-I和LC3．U蛋白表达，并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型，完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO＋p38抑制剂组，利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果（1）4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义（F值分别为94．959、150．293和698．476，均P〈0．01）。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义（F值为24．989，P〈0．01）。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II／LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义（F值分别为235．319、110．490和36．311，均P〈0．01）。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义（F值25．550，P〈0．01）。（2）与假手术组比较，SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调（分别为0．43±0．06、0．41±0．02和0．07±0．01上升至0．61±0．08、0．79±O．07和0．17±0．03，均P〈0．01），线粒体膜电位去极化（8．294-0．28上升至9．23±0．42，P〈0．01）；Atg5蛋白表达上调及LC3-II／LC3-I升高（分别为0．23±0．04和0．25±0．04上升至0．47±0．04和0．46±0．04，均P〈0．01），p62蛋白表达下调（1．09±0．14下降至0．54±0．10，P〈0．01）；神经功能评分降低[（17．54-0．6）分降至（11．3±2．7）分，P〈0．01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达（0．794-0．07�

简介：目的探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε（PAR2-PKA/PKCε）通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案。方法SD大鼠随机分为空白组、假诱发组、诱发组、抑制剂1组和抑制剂2组。除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2（PGE2）建立痛觉敏化诱发模型。PGE2于角叉菜胶注射后7d进行足部注射。抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2注射前/后,分别给予PAR2抑制剂。观察角叉菜胶/生理盐水,注射前、注射后5h、3d、6d、7d0.5h、7d4h和7d24h大鼠机械痛阈（PWTs）的变化,检测角叉菜胶注射后7d24h造模侧背根神经节（DRG）中PAR2、蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶（PKCε）表达。结果痛觉敏化诱发模型建立成功。角叉菜胶注射后7d给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7d24h假诱发组大鼠PWTs与同期空白组相比差异无显著性（P〉0.05）,而诱发组大鼠PWTs明显低于同期空白组和假诱发组大鼠（P〈0.01）。诱发组大鼠造模侧DRG中PAR2和PKCε表达在角叉菜胶注射后7d24h明显提升,高于同期假诱发组和空白组（P〈0.05）。给予PAR2抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7d24h,诱发组大鼠由PGE2诱发的疼痛（P〈0.05）,并抑制DRG中PKCε表达。但,给予PAR2抑制剂不能影响PGE2诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量。结论抑制PAR2表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG中PAR2-PKCε通路激活有关。但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生。

简介：目的探究不同时长氧糖剥夺（OGD）后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1（PINK1）表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长（0h、2h、4h、6h、8h）作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法（Westernblot,WB）观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高（4h达到峰值）（P〈0.05）,后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降（P〈0.05）;PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。

简介：目的：探讨中脑腹侧被盖区多巴胺神经元在全身麻醉中的作用。方法：80只SD大鼠随机分为毁损组与对照组,在双侧中脑腹侧被盖区（VTA）给予毁损组特异性多巴胺神经元毁损药6-羟多巴胺（6-OHDA）以减少多巴胺神经元。给予对照组双侧VTA等体积的生理盐水。术后2周,比较2组大鼠在丙泊酚及异氟醚全麻状态下翻正反射消失时间（LORR）、翻正反射恢复时间（RORR）及睡眠持续时间。结果：丙泊酚麻醉下,毁损组与对照组比较,LORR时间显著缩短,RORR时间及睡眠持续时间显著延长（P〈0.05）。异氟醚麻醉下,毁损组与对照组比较,RORR时间及睡眠持续时间显著延长（P〈0.05）,LORR时间无明显变化（P〉0.05）。结论：在不同药物全身麻醉状态下,中脑腹侧被盖区多巴胺神经元发挥的作用亦不尽相同。

简介：摘要目的探究神经元特异性烯醇化酶（NSE）和癌胚抗原（CEA）联合检测在肺癌与肺结核鉴别诊断中的价值。方法研究对象为我院2017.1-2018.1收治的肺结核与肺癌患者各100例，及100例正常体检者，均采用放射免疫法检测NSE、CEA表达水平，比较不同患者NSE、CEA表达水平。结果肺癌患者在CEA、NSE水平上与肺结核及正常体检者相比显著较高（P＜0.05），而肺结核患者与正常体检者在CEA、NSE水平上无显著差异（P＞0.05）。结论将NSE、CEA应用于鉴别肺癌与肺结核时，能帮助临床区分肺癌与肺结核患者，为早期诊断肺癌提供重要依据，此方法值得应用与推广。

简介：黄昏时听音乐是种特殊享受。那当儿,暮色浓深,屋里的一切都迷蒙模糊,没有什么具体清晰的形象映入眼帘,搅乱头脑,心灵才能让听觉牵着梦游一般地飘入音乐的境界中去。哎,你是不是也有此同感？我这感觉既强烈又奇妙,以致我怀疑自己有点神经质。记得那次绝对是个黄昏,

简介：最好的惠特妮·休斯顿用一款宋朝上好的丝绸装帧那声音吧。用丝绸上滑落的水，滋润枯竭的心灵。再给她取一个隽永的名字：卓文君、李清照，或苏小小……。用水衣子、水袖，将她装扮成西子湖畔的幽灵。

简介：摘要目的观察和判断原发性呼吸暂停的早产儿是否伴有脑损伤及程度如何。方法测定发生原发呼吸暂停后1天、3天、7天的早产儿（研究组）及同日龄早产儿（对照组）血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）及肌酸激酶脑型同工酶的血清（CK-BB）水平。结果研究组在呼吸暂停后第1、3天血清NSE及CK-BB水平均较对照组明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；研究组呼吸暂停后第7天血清NSE及CK-BB较对照组升高，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论原发性呼吸暂停早产儿由于反复的缺氧状态，可造成脑细胞的轻度损伤，而该损伤可能是暂时性的。?

简介：摘要目的分析分娩性臂丛神经损伤应用神经丛封闭和穴位注射联合治疗的临床效果、上肢功能和皮肤感觉情况。方法分析本院于2014年12月-2017年12月收治的分娩性臂丛神经损伤90例患儿资料，按照不同治疗方案分成两组，将行一般康复治疗45例患儿作为对照组，将行神经丛封闭和穴位注射联合治疗45例患儿作为观察组，比较两组临床效果、上肢功能和皮肤感觉。结果观察组总有效概率91.11%和上肢功能优良率84.44%均比对照组高（P＜0.05）。结论分娩性臂丛神经损伤应用神经丛封闭和穴位注射联合治疗效果显著。

简介：摘要 目的：通过本试验观察“温阳培元”法治疗无抑制性神经源性膀胱的临床疗效。方法：将 60例患者随机分为对照组 30例、治疗组 30例。对照组给予传统八髎穴常规针刺治疗，治疗组采取电针结合艾灸治疗。结果 :对照组治愈 10例，显效 11例，无效 9例，总有效率 70.00%。治疗组 :治愈 17例，显效 11例，无效 2例，总有效率 93.33%。结论：“温阳培元”法治疗无抑制性神经源性膀胱的临床效果优于传统八髎穴常规针刺治疗。

简介：十二年前的一天，医院产房里“哇——”的一声哭泣，我，出生了。十年后，同样是一声啼哭，你，也来到了这个世界。记得你粉嘟嘟的一团缩在襁褓里，是那么弱小。第一眼看到你时，我就发誓从此以后要保护你，让你免受一丁点儿的伤害，因为我是你的姐姐。每天到了放学时间，你躺在婴儿床上，又圆又大的眼睛总爱追寻我的身影，看不到我时你便哼哼唧唧。看到了我时你就立马手舞足蹈，兴奋不已。这让我知道，我在你的心中已经有了一席之地。哈哈，当姐姐的感觉真好!