简介：摘要急性疼痛是由伤害性感受器激活引起的一种保护机体的反应，相比之下，慢性疼痛通常作为炎症性疾病的临床症状出现，逐渐发展为中枢敏化或外周敏化。目前普遍认为免疫系统对慢性疼痛的发生与维持有重要影响。神经损伤后，免疫系统的巨噬细胞与痛觉感受器进行双向通信在疼痛的发病机制中起重要作用，具体表现为组织常驻巨噬细胞的增殖、外周巨噬细胞的浸润以及周围和中枢神经系统中炎症介质的产生。文章重点介绍了介导初级感觉神经元与背根神经节（dorsal root ganglia, DRG）内巨噬细胞相互作用的分子，以及近期出现的治疗痛觉敏化新靶点，如P物质（substance P, SP）、血管紧张素Ⅱ受体（type 2 angiotensin Ⅱ receptor, AT2R）、微RNA（microRNA, miRNA）以及外泌体，为痛觉敏化的治疗提供新思路。

简介：摘要目的探讨体外分离和培养人腺样体组织来源的间充质干细胞（adenoid-derived mesenchymal stem cells，aMSCs）的可行性，并诱导观察aMSCs向嗅感觉神经元的分化。方法收集2020年9—11月来源于中南大学湘雅二医院腺样体肥大患儿的手术切除腺样体组织，胰蛋白酶消化联合贴壁法培养P0细胞，传代培养，流式细胞技术检测P5代细胞表面抗原CD45、CD73、CD90的表达，观察成骨、成脂诱导分化能力。采用维甲酸（retinoic acid，RA）、音猬因子（sonic hedgehog，SHH）、碱性成纤维生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF），以及RA+SHH、RA+bFGF、SHH+bFGF和RA+SHH+bFGF分别诱导分化P5代aMSCs，倒置显微镜下观察细胞形态，免疫荧光抗体法检测细胞表面感觉神经元标志物β-tubulin 3、嗅感觉神经元标志物生长相关蛋白-43（growth associated protein-43，GAP43）和嗅标记蛋白（olfactory maker protein，OMP）的表达。采用两个样本率的四格表资料的χ2检验比较表达强度的差异。结果P0代aMSCs具有良好的贴壁和增殖性能，P2代细胞已基本纯化。P5代细胞阳性表达CD73和CD90，其纯度分别为99.3%和97.75%，不表达CD45，成骨和成脂诱导分化良好。RA、SHH、bFGF诱导分化细胞均成神经元样外观，β-tubulin 3阳性表达；bFGF+SHH组和RA+SHH+bFGF组诱导细胞均表达GAP43，后组表达阳性更强（χ2=17.48，P<0.005）；所有诱导组均未见OMP阳性表达。结论腺样体组织可培养获得能稳定传代、具有良好分化能力的aMSCs。aMSCs是间充质干细胞家族新成员，具有向神经元分化的能力，RA、SHH和bFGF体外联合诱导能促使其分化为未成熟嗅感觉神经元。

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简介：摘要：目的：从神经电生理、临床特点及基因三方面入手研究遗传性运动感觉神经病Ia的基本特征。方法：选取我院在2018年5月~2022年4月收治的遗传性运动感觉神经病Ia型患者20例，对选中患者进行电生理特征、肌电图、感觉神经传导速度等进行分析，对12例患者进行基因检测。结果：选中的20例遗传性运动感觉神经病Ia型患者感觉神经均未出现反应，8例患者下肢运动神经未作出反应，12例患者运动神经传导速度有减缓迹象，患者肌电图收缩过程中运动电位时限基本相同。12例进行基因检测患者周围神经髓鞘蛋白22基因突变。结论：遗传性运动感觉神经病Ia型患者电生理检测表现出神经性损害，同时运动神经传导速度明显减缓，基因检测和肌电图可作为该疾病诊断的手段，有助于及早发现该疾病。

简介：摘要：本文将深入探讨神经网络在伺服驱动控制中的应用，将详细研究伺服驱动控制的原理。随后，深入探讨神经网络在伺服驱动控制中的广泛应用，从建立和分析控制系统到设计和执行有效的控制策略。本文详细讨论了神经网络在伺服驱动控制方面的优势和不足。

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简介：摘要：在这篇论文中，我们提出了模拟电流在有源电源滤波器中进行检测的方法：计算机模拟提出的仿真电路、实验研究采用PSPICE电路仿真软件。这种方法的有效性已通过模拟和实验结果得到证实，这是一种有源电力滤波器仿真电路，其基础就是神经自适应谐波电流。PSPICE模拟和测试结果对电路的有效性也进行了确认。

简介：摘要庞贝病（Pompe disease）亦称糖原贮积病Ⅱ型（GSDⅡ），传统认为它是一种遗传性肌肉病，特征是编码酸性α-葡萄糖苷酶（GAA）的基因突变，其糖原贮积主要在肌肉。但有文献报道庞贝病可见脑血管内皮细胞受损、自主神经功能障碍、周围神经系统和小纤维神经病变。罕见运动神经元受累表现。本文报道1例庞贝病合并运动神经元受损病例，提示庞贝病是一种神经肌肉疾病并文献回顾，以提高临床诊断效率。

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简介：摘要：目的：探讨抑制细胞周期蛋白依赖激酶5 (Cyclin-dependent kinase 5, CDK5)是否可通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ）影响脑梗死大鼠神经功能以及神经元凋亡。方法：将50只SPF级别雄性SD大鼠随机分为5组：Control组、Model组、Model+sh-NC组、Model+sh-CDK5组、Model+sh-CDK5+GW9662组，每组10只。除Control组外，其余组大鼠麻醉后，采用改良Longa线栓法构建急性脑梗死大鼠模型。Model+sh-NC组、Model+sh-CDK5组在构建模型之前24h，采用侧脑室立体定位经前囟法注射0.2mL的sh-NC对照慢病毒和sh-CDK5干扰慢病毒溶液，Model+sh-CDK5+GW9662组大鼠建模前注射sh-CDK5干扰慢病毒溶液，并在建模后立即尾静脉注射1mg·kg-1的PPARγ拮抗剂GW9662。建模24 h后分析神经功能缺损评分后处死大鼠，取脑组织，采用TTC法检测各组大鼠脑梗死面积；Western blot检测脑组织中CDK5、PPARγ蛋白表达情况；ELISA检测炎症因子和生长因子表达；双重免疫荧光染色检测CD86/Iba1、Arg1/Iba1阳性细胞率；TUNEL检测神经元凋亡情况。结果：与Control组比较，Model组神经功能缺损评分和脑梗死面积增加（P

简介：摘要脑出血是指自发性非创伤性的脑实质内血管破裂引起的出血，具有高致残率和病死率。脑出血后产生的一系列损伤会导致神经元凋亡，如凋亡的神经元得不到及时清除，细胞内毒性物质会释放，从而进一步加重炎性反应。因此，凋亡细胞的及时清除对脑出血后大脑的稳态具有重要意义。同时凋亡神经元表面会出现大量的吞噬“吃我”信号磷脂酰丝氨酸（PS）。小胶质细胞作为大脑常驻巨噬细胞，其表面存在多种PS受体，促进了小胶质细胞对凋亡神经元的吞噬作用，并减少了局部炎性反应的发生。

简介：【摘要】 目的 讨论康复护理对运动神经元病致吞咽障碍患者吞咽功能预后的影响。 方法 选取2022年10月-2023年10月我院接收的50例运动神经元病致吞咽障碍患者进行分析研究，随机选取25例患者使用常规护理进行干预并将其纳入对照组，剩余25例患者使用康复护理进行干预并将其纳入观察组，比较两组患者护理后吞咽功能障碍疗效以及患者吞咽功能分级。结果 观察组患者1级、2级明显高于对照组，3级、4级、5级明显低于对照组；观察组患者的总有效率高于对照组的总有效率差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 运动神经元病致吞咽障碍患者使用康复护理后能明显改善吞咽功能，改善患者预后，临床上应积极应用并大力推广。

简介：摘要：目的（Objective）：本研究旨在探究缝隙连接蛋白在痫性发作过程中神经元同步化中的作用，通过比较实验组与对照组缝隙连接蛋白表达水平的差异，以揭示其在痫性发作中的潜在作用。方法（Methods）：本研究在2023年8月至2023年11月期间进行了实验，选用S-D大鼠，分为实验组和对照组，每组15例。实验组采用4-氨基吡啶诱发癫痫发作，而对照组不做处理，采用免疫组化测定实验组与对照组海马区缝隙连接蛋白36的表达。结果（Results）：经过统计学分析发现，实验组中缝隙连接36蛋白表达水平明显升高（P = 0.001）。结论（Conclusions）：实验结果表明，缝隙连接蛋白在痫性发作中扮演关键角色，其通过调节神经元间的同步性活动影响痫性发作的发生和发展。这些发现有望为未来痫性发作治疗提供新的靶点和治疗策略。

简介：摘要 目的：探究基于“镜像神经元”理论的体外冲击波疗法改善脑卒中患者手功能的疗效。方法：选取2020.04.01-2021.12.31于我院康复医学科住院治疗的脑卒中偏瘫病人60名，随机分为对照组和观察组，对照组给予常规康复治疗，观察组在对照组基础上给予体外冲击波治疗，治疗周期为四周。治疗前后，由未对患者进行康复治疗的一名康复医师和一名康复治疗师评定患者改良Ashworth分级（MAS评分），以简化Fugl-Meyer评定法评估上肢功能，同时评估患者腕关节屈伸活动度（AROM）及日常生活能力改良Bathel指数。结果：治疗后，对照组患者肘屈肌、腕屈肌、指屈肌MAS评分降低，与治疗前相比差异无统计学意义（P＞0.05），观察组患者MAS评分降低，与治疗前相比差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，两组患者上肢功能评分均改善且观察组优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，两组患者腕关节屈伸活动度及生活质量评分均改善，且观察组优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：基于“镜像神经元”理论的体外冲击波疗法能有效改善脑卒中患者手运动功能，提高其生活质量。

简介：【摘要】目的：探讨麦默通真空辅助微创旋切术对乳腺纤维瘤患者瘢痕愈合情况及乳晕区感觉神经损伤的影响。方法：选取2019年1月至2023年1月，我院收治的乳腺纤维瘤患者500例为研究对象，采用抽签法分为观察组和对照组，对照组行传统乳腺纤维瘤切除术治疗，观察组行麦默通真空辅助微创旋切术治疗，对比两组瘢痕愈合情况、神经功能。结果：观察组瘢痕愈合时间、温哥华瘢痕量表（VSS）评分均低于对照组（P＜0.05）。观察组触觉、痛觉恢复时间均低于对照组（P＜0.05）。结论：对乳腺纤维瘤患者实行麦默通真空辅助微创旋切术可降低对乳晕区感觉神经的损伤，提高瘢痕愈合效果，具有临床推广价值。

简介：摘要：目的：探讨运动神经元病患者肌电图检查中护理指导的效果。方法：选取运动神经元病肌电图检查患者200例，随机分为对照组与观察组，分别实施常规检查、检查前护理指导，对比患者配合情况和满意度。结果：观察组患者配合度、满意度均高于对照组（P

简介：摘要目的探究青蒿琥酯(artesunate，ART)对大鼠脑卒中后神经元凋亡、炎性反应及小胶质细胞极化的影响。方法(1)动物实验：将27只雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组及ART治疗组，每组9只。模型组和ART治疗组大鼠通过大脑中动脉闭塞法(middle cerebral artery occlusion，MCAO)建立脑卒中模型。ART治疗组大鼠于造模前3 d每天单次腹腔注射ART(25 mg/kg)，假手术组和模型组注射等体积溶剂。造模24 h后，采用TTC染色评估脑梗死体积，Western blot检测梗死区、半暗带及海马区抗凋亡蛋白Bcl2的表达，TUNEL法检测神经元凋亡，组织免疫荧光观察大脑皮质半暗带区域肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的表达。(2)细胞实验：培养小胶质细胞BV2，分为对照组、氧糖剥夺/复氧组、氧糖剥夺/复氧+0.05 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组及氧糖剥夺/复氧+ 0.5 μmol/L ART组。通过qRT-PCR检测炎性因子白介素-6(interleukin-6，IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)及TNF-α的表达；通过Western blot检测M2型小胶质细胞标志蛋白CD206和ARG1的表达；收集上述各组的BV2细胞培养基作为条件培养基，培养海马神经元细胞HT22，通过CCK8法检测细胞活性。采用GraphPad Prism 7软件进行数据分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步的两两比较采用LSD法。结果(1)动物实验结果：TTC染色结果显示，ART治疗组大鼠脑梗死体积百分比小于模型组[(23.09± 8.51)%，(39.63±5.71)%，t＝33.93，P<0.01]。TUNEL染色结果显示，模型组和ART治疗组凋亡细胞数目均高于假手术组[(638.90±177.82)个/mm2，(72.75±13.21)个/mm2，(16.16±2.73)个/mm2，均P<0.05]，且ART治疗组凋亡细胞数低于模型组(P<0.05)。Western blot结果显示，模型组的半暗带及梗死区的Bcl2蛋白表达均低于假手术组(均P<0.05)。而与模型组相比，ART治疗组的半暗带、海马区和梗死区的Bcl2蛋白表达均高于模型组(均P<0.05)。组织免疫荧光结果显示，模型组和ART治疗组TNF-α荧光强度均高于假手术组(均P<0.05)，而ART治疗组TNF-α荧光强度低于模型组(P<0.05)。(2)细胞实验结果：qRT-PCR结果显示，与对照组相比，氧糖剥夺/复氧组细胞中IL-6 、IL-1β及TNF-α的mRNA水平均显著升高(均P<0.05)，而氧糖剥夺/复氧+0.05 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组及氧糖剥夺/复氧+0.5 μmol/L ART组中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达均显著低于氧糖剥夺/复氧组(均P<0.05)。Western blot结果显示，与对照组相比，氧糖剥夺/复氧组CD206[(0.85±0.04)，(1.07±0.07)，P<0.05]表达显著下调；而与氧糖剥夺/复氧组相比，氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组CD206(1.22±0.06)、ARG1(1.35±0.08)，及氧糖剥夺/复氧+0.5 μmol/L ART组CD206(1.24±0.14)、ARG1 (1.14±0.07)的蛋白表达均显著高于氧糖剥夺/复氧组[(0.85±0.04)，(0.85±0.05)均P<0.05]。CCK8结果显示，与对照组相比，氧糖剥夺/复氧组细胞活力显著下降(P<0.05)。氧糖剥夺/复氧+0.05 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.5 μmol/L ART组细胞活力均高于氧糖剥夺/复氧组(均P<0.05)。结论ART可以减少脑卒中后神经元凋亡，降低脑卒中后神经炎性反应，可以促进氧糖剥夺/复氧激活的小胶质细胞BV2向M2型极化。

简介：摘要目的探讨成纤维细胞生长因子10(FGF10)对神经元损伤的保护作用及其潜在的分子机制。方法剥离新生SD乳鼠的脑组织并提取其中的皮层神经元，将其种植于含L-多聚赖氨酸的孔板上进行培养，并分为正常组、髓鞘碎片组和髓鞘碎片+FGF10组，其中髓鞘碎片组神经元在培养4 h后添加一定含量的髓鞘碎片溶液(终浓度为10 μg/mL)，而髓鞘碎片+FGF10组神经元同时在培养基内添加髓鞘碎片和FGF10溶液(终浓度为4.3 nmol/L)。培养1周后，应用TUNEL染色、流式细胞术检测各组神经元的凋亡情况，应用活/死细胞染色、CCK-8法检测各组神经元的生存情况，应用Western blotting、免疫荧光双标染色检测各组神经元内凋亡相关蛋白、微管相关蛋白和RAS同源基因家族成员A(Rho A)/Rho A相关蛋白激酶(ROCK)信号通路相关蛋白的表达。结果与正常组相比，髓鞘碎片组中TUNEL染色所示神经元凋亡率明显升高，流式细胞术所示早期神经元凋亡率明显升高，活化半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达明显升高，Bcl-2/Bax值明显降低，活/死细胞染色所示神经元死亡率明显升高，CCK-8法所示神经元生存率明显降低，乙酰化微管蛋白/酪氨酸微管蛋白(Ace/Tyr-tubulin)值明显降低，Tau蛋白表达明显降低，Ace/Tyr-tubulin荧光强度比值明显降低，Rho A、ROCK蛋白表达明显升高，Rho A荧光强度值明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与髓鞘碎片组相比，髓鞘碎片+FGF10组中TUNEL染色所示神经元凋亡率明显降低，流式细胞术所示早期神经元凋亡率明显降低，活化caspase-3蛋白表达明显降低，Bcl-2/Bax值明显升高，活/死细胞染色所示神经元死亡率明显降低，CCK-8法所示神经元生存率明显升高，Ace/Tyr-tubulin值明显升高，Tau蛋白表达明显升高，Ace/Tyr-tubulin荧光强度比值明显升高，Rho A、ROCK蛋白表达明显降低，Rho A荧光强度值明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论FGF10可能通过抑制Rho A/ROCK信号通路进而促进神经元内微管稳定，从而对抗神经元在髓鞘碎片环境下发生的凋亡并提高其生存率。