简介：摘要 目的：对磷脂酰丝氨酸的食用安全性进行毒理学研究。结论：磷脂酰丝氨酸急性毒性分级属无毒级，无遗传毒性，最大无损害作用剂量大于0.5g/kg体重，相当于人体推荐摄入量的100倍。磷脂酰丝氨酸在本研究剂量范围内是安全的。

简介：摘要：本研究解决了现有检测方法存在保留时间过长,峰形不佳的问题.采用高效液相色谱配合蒸发光检测器，本研究改变了流动相的配比、色谱柱温度以及流动相流速，使得保留时间缩短，获得了磷脂酰丝氨酸含量测定的最佳液相色谱条件。同时优化了蒸发光检测器的漂移管温度和载气流速两个关键参数。为该原料或成品的检测提供了一个准确快速,灵敏度高的检测方法。

简介：摘要：以L-丝氨酸和氧化镁为原料，在单因素实验的基础上采用正交试验设计探究丝氨酸镁的最佳合成工艺为：温度为80℃、pH值为8、L-丝氨酸与氧化镁摩尔比为2:1、反应时间为120min，所得到的丝氨酸镁产品的螯合率为96.8%，并通过测定红外光谱对其结构进行了表征。

简介：选用磷脂酶D作为工具酶,在异辛烷、正丁醇和水构成的微乳体系中,进行了蛋黄磷脂酰胆碱的精制研究。结果表明,合理的工艺条件为：卵磷脂浓度为0.24g·mL^-1,卵磷脂与氯化胆碱质量比为7：1,加酶量为11.0mg·mL^-1,反应温度为40℃,反应起始pH为4.0,在该工艺条件下得到磷脂酰胆碱的转化率达84.5%。

简介：摘要目的探讨微RNA（miRNA）-181靶向磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/Akt）信号通路在高尿酸血症大鼠肾损伤中的作用。方法选择雄性Wistar大鼠40只，随机分为对照组10只、模型组10只、阴性对照组10只和miRNA-181抑制组10只，检测大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮；采用苏木精-伊红（HE）染色，光镜下观察各组大鼠肾脏组织病理形态学改变；实时荧光定量（qRT）-PCR检测各组大鼠肾组织miRNA-181和PTEN、PI3K、Akt mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测各组大鼠肾组织PTEN、PI3K、Akt、磷酸化（p）-Akt蛋白表达水平；双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181与PTEN的靶向关系。多组间比较采用单因素方差分析，方差齐，进一步组间两两比较采用LSD-t检验；若方差不齐，进一步组间两两比较采用Tamhane′s T2检验；2组间比较采用独立样本t检验。结果与对照组尿酸（135±21）mmol/L、肌酐（27.8±2.1）μmol/L、尿素氮（6.8±0.5）μmol/L相比，模型组和阴性对照组大鼠尿酸[（213±28）mmol/L，（214±23）mmol/L；肌酐（49.2±2.3）μmol/L，（48.6±2.2）μmol/L；尿素氮（11.5±2.7）μmol/L，（11.7±2.5）μmol/L]含量显著升高（F尿酸=26.739，F肌酐=259.055，F尿素氮=12.921，均P<0.05）；与阴性对照组相比，miRNA-181抑制组大鼠尿酸（169±21）mmol/L、肌酐（33.7±1.8）μmol/L、尿素氮（9.1±1.7）μmol/L含量降低（LSD-t尿酸=4.356，LSD-t肌酐=15.773，LSD-t尿素氮=2.858，均P<0.05）。模型组和阴性对照组大鼠肾组织miRNA-181表达水平（1.88±0.16、1.84±0.18）显著高于对照组（0.53±0.08）（F=193.554，P<0.05），而PTEN蛋白（0.18±0.02、0.16±0.02）和mRNA表达水平（0.48±0.08、0.44±0.07）均低于对照组（1.27±0.06、1.27±0.16）（F蛋白表达水平=515.116，FmRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181后，大鼠肾组织肾组织miRNA-181表达水平（1.35±0.58）显著降低（LSD-t=10.341，P<0.05），PTEN蛋白（0.84±0.05）和mRNA表达水平（0.90±0.08）均升高（LSD-t蛋白表达水平=20.471，Tamhane′s T2 mRNA表达水平=13.881，均P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示，PTEN是miRNA-181的靶基因。与对照组（0.18±0.02、0.09±0.01、0.05±0.02、1.06±0.07、0.96±0.06）相比，模型组和阴性对照组大鼠肾组织PI3K（1.01±0.06、1.00±0.06）、Akt（0.90±0.05、0.95±0.04）、p-Akt蛋白表达水平（0.99±0.07、0.97±0.05）和PI3K（3.63±0.18、3.68±0.22）、Akt mRNA表达水平（2.38±0.05、2.34±0.12）均显著升高（FPI3K蛋白表达水平=169.979，FAkt蛋白表达水平=393.411，Fp-Akt蛋白表达水平=164.201，FPI3K mRNA表达水平=563.944，FAkt mRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181表达后，大鼠肾组织PI3K（0.69±0.06）、Akt（0.42±0.03）、p-Akt蛋白表达水平（0.50±0.05）和PI3K（2.40±0.09）、Akt mRNA表达水平（1.40±0.12）均降低（LSD-tPI3K蛋白表达水平=7.432，LSD-tAkt蛋白表达水平=18.291，LSD-tp-Akt蛋白表达水平=9.595，Tamhane′s T2PI3K mRNA表达水平=17.070，Tamhane′s T2Akt mRNA表达水平=17.357，均P<0.05）。结论抑制miRNA-181表达，可靶向PTEN抑制PI3K/Akt信号通路保护高尿酸血症大鼠肾损伤。

简介：目的观察丝氨酸／苏氨酸激酶15基因（STK15）沉默后对胃癌细胞MKN45凋亡的诱导作用，阐述STK15基因对胃癌细胞生存的关键作用。方法化学合成小片断干扰RNA（siRNA）抑制MKN45细胞STK15基因的表达；实时定量PCR及Western印迹检测STK15mRNA及蛋白质表达的变化；流式细胞仪检测MKN45周期分布及凋亡的变化；Hoechest染色观察凋亡形态变化，Western印迹检测pro-caspase3水平的变化。结果经靶向STK15的siRNA作用48h后，STK15siRNAmRNA及蛋白质表达明显下降；较多MKN45细胞呈现岛期细胞DNA含量（P〈0．05）；细胞凋亡率较对照组明显上升（P〈0．05）；伴随pro—caspase3水平下降。结论抑制STK15基因表达通过caspase3途径导致MKN45细胞凋亡，STK15基因对胃癌细胞增殖及存活起着关键作用。

简介：摘要目的研究妊娠期胆汁淤积症患者采取腺苷蛋氨酸（思美泰）与多烯磷脂酰胆碱（易善复）治疗的应用价值。方法将我院2015年5月—2017年5月纳入的302例妊娠期胆汁淤积症患者，按照随机数字法分为两组各151例，研究组采取思美泰结合易善复，对照组采取易善复，比较两组治疗效果。结果治疗前两组相关症状、指标水平无明显差别（P>0.05），治疗后发现研究组瘙痒评分、相关症状消失时间、门冬氨酸转氨酶（ALT）、血清总胆汁酸（TBA）以及丙氨酸转氨酶（AST）水平较对照组改善，有统计学意义（P＜0.05）。结论妊娠期胆汁淤积症患者采取思美泰结合易善复治疗可有效缓解临床症状，改善患者肝功能。

简介：目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶（STK）15在人脑星形细胞瘤中表达及其意义。方法应用S-P免疫组化法对60例人脑星形细胞瘤患者（肿瘤组）和10例脑外伤手术患者（对照组）的脑组织标本中STK15的表达进行检测。结果对照组正常脑组织中未见STK15阳性表达,而肿瘤组脑组织标本中STK15阳性表达率为55%。星形细胞瘤低级别亚组STK15阳性表达率为10%,中级别亚组为52.6%,高级别亚组为100%,三亚组间差异均有统计学意义（均P〈0.01）。Spearman等级相关分析显示,STK15的表达强度和星形细胞瘤病理分级程度呈正相（r=1.000,P〈0.05）。结论人脑星形细胞瘤中STK15的表达明显增高,且病理分级越高,STK15的表达水平越高。STK15可能成为脑星形细胞瘤治疗的新靶点。

简介：摘要目的探讨多烯磷脂酰胆碱治疗重症肝炎的临床疗效。方法治疗组60例重症肝炎给予注射多烯磷脂酰胆碱及其他基础综合治疗。对照组60例给予基础综合治疗。结果治疗组重症肝炎患者肝功能变化与对照组比较有明显改善（P<0.05），治疗总有效率（62.5%），与对照组（42.9%和29.4%）比较有极显著差异（P<0.01）。结论注射用多烯磷脂酰胆碱用于治疗重症肝炎能预防及治疗肝性脑病，临床应用安全。

简介：

简介：摘要HTRA丝氨酸肽酶1（HTRA1）基因突变可导致常染色体隐性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病以及HTRA1相关显性遗传性脑小血管病（CSVD）。文中对HTRA1相关CSVD的定义、临床特征、MRI表现、基因和病理检查以及治疗方案进行了描述，归纳总结了该类疾病的临床特点，强调HTRA1相关CSVD与其他脑白质病变之间的区别，提出了在常规临床环境下识别HTRA1相关CSVD的诊断途径。除常规CSVD治疗外，该病的靶向治疗方法尚需建立。

简介：摘要脯氨酸-丝氨酸-苏氨酸磷酸酶相互作用蛋白1 (PSTPIP1)基因突变引起的自身炎症性疾病除了经典的化脓性无菌性关节炎-坏疽性脓皮病-痤疮(PAPA)综合征以外，还包括PSTPIP1相关的髓系蛋白血症炎症(PAMI)、坏疽性脓皮病-痤疮-化脓性汗腺炎(PASH)等一组临床综合征。本文综述PSTPIP1相关的自身炎性疾病的扩展谱及其临床特征，以提高临床医师对本病的认识，早期诊断，从而改善患者的预后。

简介：【摘要】目的：探讨丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合多烯磷脂酰胆碱治疗妊娠期肝内胆汁淤积症的作用。方法：从本院于2021年1月至2023年1月间收治的妊娠期肝内胆汁淤积症患者中，随机抽选70例进行研究，应用随机数字表法，分为实验组与对照组，对照组给予丁二磺酸腺苷蛋氨酸治疗，实验组给予丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合多烯磷脂酰胆碱，两组各35例，比较两组治疗效果。结果：治疗后，实验组的TBA、ALT、AST均低于对照组（P＜0.05）。实验组的治疗总有效率明显高于对照组（P＜0.05）。结论：在妊娠期肝内胆汁淤积症的治疗中，联合丁二磺酸腺苷蛋氨酸和多烯磷脂酰胆碱治疗，其效果显著，值得推广。

简介：【摘要】目的：探讨丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合多烯磷脂酰胆碱治疗妊娠期肝内胆汁淤积症的作用。方法：从本院于2021年1月至2023年1月间收治的妊娠期肝内胆汁淤积症患者中，随机抽选70例进行研究，应用随机数字表法，分为实验组与对照组，对照组给予丁二磺酸腺苷蛋氨酸治疗，实验组给予丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合多烯磷脂酰胆碱，两组各35例，比较两组治疗效果。结果：治疗后，实验组的TBA、ALT、AST均低于对照组（P＜0.05）。实验组的治疗总有效率明显高于对照组（P＜0.05）。结论：在妊娠期肝内胆汁淤积症的治疗中，联合丁二磺酸腺苷蛋氨酸和多烯磷脂酰胆碱治疗，其效果显著，值得推广。

简介：【摘 要】目的：分析妊娠期肝内胆汁淤积症（简称ICP）患者接受丁二磺酸腺苷蛋氨酸（简称SAMe）联合多烯磷脂酰胆碱（简称PPC）治疗的效果。方法：研究主体为ICP患者200例，随机分A组（SAMe+PPC治疗）和B组（常规治疗）。对比内容是血液生化指标、瘙痒症状与妊娠结局等。结果：两组经上述指标对比后差异显著，示为P＜0.05。结论：为ICP患者行SAMe+PPC治疗的效果佳。

简介：【摘要】目的：探讨丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合多烯磷脂酰胆碱治疗妊娠期肝内胆汁淤积症的作用。方法：从本院于2021年1月至2023年1月间收治的妊娠期肝内胆汁淤积症患者中，随机抽选70例进行研究，应用随机数字表法，分为实验组与对照组，对照组给予丁二磺酸腺苷蛋氨酸治疗，实验组给予丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合多烯磷脂酰胆碱，两组各35例，比较两组治疗效果。结果：治疗后，实验组的TBA、ALT、AST均低于对照组（P＜0.05）。实验组的治疗总有效率明显高于对照组（P＜0.05）。结论：在妊娠期肝内胆汁淤积症的治疗中，联合丁二磺酸腺苷蛋氨酸和多烯磷脂酰胆碱治疗，其效果显著，值得推广。

简介：摘要目的观察分析多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病的临床治疗效果。方法选取我院于2009年2月至2011年1月收治的60例酒精性肝炎患者，随机将其分为治疗组和对照组各30例，治疗组患者采用多烯磷脂酰胆碱进行治疗，将687mg多烯磷脂酰胆碱溶入到250ml的葡萄糖中静脉滴注；对照组患者采用还原型谷胱甘肽，将1200mg的谷胱甘肽溶于250ml的葡萄糖液中静脉滴注。观察两组患者的临床变化以及肝功能变化等。结果经过治疗后，两组患者的临床症状以及体征之间的改善率对比P＞0.05，无统计学意义，两组患者治疗后肝功能有明显改善，与治疗前对比P＜0.01，有统计学意义；两组患者之间肝功能改善对比P＞0.05，不具统计学意义，治疗组患者经治疗后显著进步19例，占63.3%，进步7例。占23.3%，总有效率为86.7%；对照组患者显著进步17例，占56.7%，进步8例，占26.7%，总有效率为83.3。两组患者治疗前后对比P＜0.01，具有统计学意义，组间对比P＞0.05，不具统计学意义。结论多烯磷脂酰胆碱治疗酒精性肝病的临床疗效显著，值得在临床上推广应用。

简介：摘要目的通过分析网络生物数据探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)基因在胶质瘤中的表达及分子调控机制。方法应用Gepia2数据库对进行TCGA肿瘤数据和GTEx正常数据联合分析，筛选差异表达基因，进一步对RIPK3基因的调控机制进行分析。荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测20例胶质瘤组织及正常组织中RIPK3 mRNA、FGD5-AS1、微小RNA(miR)-223-3p的表达，对其关系进行分析。结果Gepia2分析显示，胶质瘤和正常组织中存在7 659个差异表达基因。差异表达结果发现RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.862±1.621)显著高于正常组织(0.693±0.801，Z＝9.067，P<0.01)。应用STRING数据库分析RIPK3的PPI网络进行富集分析，结果显示RIPK3互相作用的蛋白参与半胱氨酸型内肽酶(cysteine-type endopeptidase)活性、核因子-κB(NF-κB)信号通路等的调控。长非编码RNA FGD5-AS1在胶质瘤中表达水平(6.401±0.683)高于正常组织(5.406±0.796，t＝12.697，P<0.01)，并与RIPK3呈正相关(rs＝0.402，P<0.01)；数据库分析显示RIPK3与FGD5-AS1互为内源性竞争RNA(ceRNA)，通过miR-223-3p发挥作用。对FGD5-AS1、miR-223-3p、RIPK3 mRNA在胶质瘤及正常组织中表达检测的RT-qPCR结果显示，FGD5-AS1、RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.942±0.695、1.392±0.360)均高于正常组织(0.533±0.208、0.293±0.144，t＝8.686、12.676，P<0.01)，而miR-223-3p在胶质瘤组织中表达水平(0.843±0.213)低于正常组织(2.334±0.758，t＝－8.469，P<0.01)。在胶质瘤组织中RIPK3 mRNA与FGD5-AS1表达呈正相关(rs＝0.840，P<0.01)，RIPK3 mRNA、FGD5-AS1与miR-223-3p表达呈负相关(rs＝－0.914、－0.872，P<0.01)。结论RIPK3在胶质瘤组织中呈高表达，与胶质瘤进展有关。FGD5-AS1可能通过内源性竞争机制通过抑制miR-223-3p而调控RIPK3的表达。

简介：目的：磷脂酰乙醇胺结合蛋白（PEBP）是海马胆碱能神经刺激肽（HCNP）的前体蛋白，参与多种信号转导过程。本课题组前期蛋白质组研究发现PEBP在吗啡依赖大鼠不同脑区具有差异表达。因此，本研究目的为观察该蛋白是否在阿片依赖过程中发挥作用并探讨其可能机制。方法；采用蛋白免疫印迹实验验证PEBP蛋白在吗啡依赖大鼠不同脑区的差异表达。建立大鼠吗啡依赖与自然戒断模型，

简介：摘要目的观察多烯磷脂酰胆碱对急性中毒肝损害保护作用的效果。方法随机选择急性中毒病例设为对照组92例和治疗组96例，对照组给肌苷、维生素C等传统护肝治疗，治疗组给予多烯磷脂酰胆碱注射液治疗，观察两组治疗前后患者肝功能变化发情况。结果治疗组肝功能恢复到正常的时间明显优于对照组，P＜0.01。结论多烯磷脂酰胆碱对多种急性药物或毒物中毒所致肝损害的保护作用明显优于传统的护肝药物，提示多烯磷脂酰胆碱可明显增强急性中毒时肝损害的疗效。