简介：摘要脯氨酸-丝氨酸-苏氨酸磷酸酶相互作用蛋白1 (PSTPIP1)基因突变引起的自身炎症性疾病除了经典的化脓性无菌性关节炎-坏疽性脓皮病-痤疮(PAPA)综合征以外，还包括PSTPIP1相关的髓系蛋白血症炎症(PAMI)、坏疽性脓皮病-痤疮-化脓性汗腺炎(PASH)等一组临床综合征。本文综述PSTPIP1相关的自身炎性疾病的扩展谱及其临床特征，以提高临床医师对本病的认识，早期诊断，从而改善患者的预后。

简介：目的鉴定HERG钾通道的相互作用蛋白,并进一步研究该相互作用蛋白对HERG钾通道的功能调控。方法（1）应用酵母双杂交技术,构建含有HERG氨基末端的诱饵载体,将转染有诱饵载体的酵母菌AH109与预转染有人类cDNA文库的Y187酵母菌进行双杂交,初步筛选出HERG的相互作用蛋白;（2）应用免疫共沉淀技术进一步验证酵母双杂交所筛选蛋白与HERG之间的相互作用;（3）GSTpull-down分析：应用GST-HERGT-NT融合蛋白和谷光苷肽-琼脂糖4B小球从大鼠心肌裂解物中沉淀蛋白质,应用抗PTPN12抗体对沉淀物进行WesternBlot分析;（4）免疫荧光组织化学分析：应用抗PTPN12和抗HERG的抗体和荧光标记二抗显示PTPN12及HERG的亚细胞定位,应用激光共聚焦显微镜观察。结果（1）酵母双杂交筛选发现蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型12（Proteintyrosinephosphatasenonreceptortype12,PTPN12）与HERG氨基末端存在相互作用;（2）免疫共沉淀分析发现抗HERG的抗体能够沉淀HERG和PTPN12复合物;（3）GSTpull-down分析发现GST-HERG-NT能够将PTPN12沉淀,而GST蛋白则不能沉淀PTPN12;（4）免疫荧光组织化学分析发现PTPN12和HERG两个蛋白共定位的地方主要出现在细胞膜。结论PTPN12与HERG氨基末端相互作用,这一发现将有助于更加透彻地理解HERG通道特性多样性的分子基础和LQTS的发病机理。

简介：摘要该工作采用分子动力学模拟和分子力学/泊松玻尔兹曼表面积(MM/PBSA)方法计算了抑制剂OBA与胞内蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）的结合能。结果表明与实验值非常吻合。此外，进一步研究了抑制剂、蛋白与复合物相对晶体结构的均方根偏差（RMSD）本研究不仅有助于更好的了解OBA与PTP1B的动力学与相互作用机制，而且还可为以PTP1B为靶标的有效药物的研发提供理论基础。

简介：啤酒混浊主要由混浊敏感蛋白和多酚相互作用而形成。脯氨酸特效内切蛋白酶是由黑曲霉发酵产生的一种脯氨酸专一性内切酶，能水解混浊敏感蛋白的脯氨酸而使其“失活”。通过对发酵过程主要指标的跟踪及最终发酵液质量评价，研究了该酶对啤酒酿造性能的影响；通过对不同过滤条件下（PVPP和硅胶）啤酒的非生物稳定性及抗冻性的综合比对，研究了该酶对啤酒非生物稳定性的影响。研究发现使用脯氨酸内切酶能在不影响发酵性能的前提下显著提高啤酒的非生物稳定性。

简介：目的观察丝氨酸／苏氨酸激酶15基因（STK15）沉默后对胃癌细胞MKN45凋亡的诱导作用，阐述STK15基因对胃癌细胞生存的关键作用。方法化学合成小片断干扰RNA（siRNA）抑制MKN45细胞STK15基因的表达；实时定量PCR及Western印迹检测STK15mRNA及蛋白质表达的变化；流式细胞仪检测MKN45周期分布及凋亡的变化；Hoechest染色观察凋亡形态变化，Western印迹检测pro-caspase3水平的变化。结果经靶向STK15的siRNA作用48h后，STK15siRNAmRNA及蛋白质表达明显下降；较多MKN45细胞呈现岛期细胞DNA含量（P〈0．05）；细胞凋亡率较对照组明显上升（P〈0．05）；伴随pro—caspase3水平下降。结论抑制STK15基因表达通过caspase3途径导致MKN45细胞凋亡，STK15基因对胃癌细胞增殖及存活起着关键作用。

简介：摘要目的探讨PH结构域且富含亮氨酸重复基序的丝/苏氨酸蛋白磷酸酶1(PHLPP1)对乳腺癌恶性细胞行为的影响及其机制。方法采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测河南省人民医院2017年6月到2019年6月手术切除的59对乳腺癌组织和配对癌旁组织的PHLPP1蛋白表达水平。采用慢病毒在MDA-MB-231乳腺癌细胞系构建对照和PHLPP1过表达稳定细胞系，分别命名为对照组和实验组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定两组细胞增殖能力；采用凋亡试剂盒检测两组细胞凋亡水平；采用Transwell分析两组细胞侵袭能力；采用异体移植瘤实验分析细胞在体内生长和转移能力；采用Western blot分析两组基质金属蛋白酶3(MMP-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平。两组间比较行独立样本的 t检验。结果癌旁组织中PHLPP1蛋白相对表达水平(1.54±0.23)明显高于乳腺癌组织 (0.74±0.15)，差异有统计学意义(t＝3.749，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.98±0.22)明显高于观察组细胞A值(1.06±0.16)，差异有统计学意义(t＝4.082，P<0.05)。对照组细胞体内生长30 d后肿瘤体积[(1 209.43±289.69) mm3]明显高于观察组细胞[(920.43±100.54) mm3]，差异有统计学意义(t＝6.943，P<0.05)。对照组细胞凋亡比例[(4.19±4.90)%]明显低于观察组细胞凋亡比例[(27.33±4.98)%]，差异有统计学意义(t＝3.431，P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(91.49±7.23)个]明显高于观察组细胞迁移数量[(57.18±6.20)个]，差异有统计学意义(t＝5.298，P<0.05)。对照组细胞体内生长30 d后淋巴结转移数量[(19.48±3.99)个]明显高于观察组细胞[(7.19±1.54)个]，差异有统计学意义(t＝6.943，P<0.05)。对照组细胞Caspase-3蛋白相对表达水平(0.86±0.18)明显低于观察组细胞(1.59±0.25)，差异有统计学意义(t＝3.002，P<0.05)。对照组细胞MMP-3蛋白相对表达水平(1.32±0.20)明显高于观察组细胞(0.73±0.17)，差异有统计学意义(t＝3.691，P<0.05)。结论PHLPP1在乳腺癌组织中呈低表达，上调PHLPP1表达水平促进细胞凋亡，抑制细胞生长、侵袭和转移。

简介：摘要目的探讨微RNA（miRNA）-181靶向磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/Akt）信号通路在高尿酸血症大鼠肾损伤中的作用。方法选择雄性Wistar大鼠40只，随机分为对照组10只、模型组10只、阴性对照组10只和miRNA-181抑制组10只，检测大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮；采用苏木精-伊红（HE）染色，光镜下观察各组大鼠肾脏组织病理形态学改变；实时荧光定量（qRT）-PCR检测各组大鼠肾组织miRNA-181和PTEN、PI3K、Akt mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测各组大鼠肾组织PTEN、PI3K、Akt、磷酸化（p）-Akt蛋白表达水平；双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181与PTEN的靶向关系。多组间比较采用单因素方差分析，方差齐，进一步组间两两比较采用LSD-t检验；若方差不齐，进一步组间两两比较采用Tamhane′s T2检验；2组间比较采用独立样本t检验。结果与对照组尿酸（135±21）mmol/L、肌酐（27.8±2.1）μmol/L、尿素氮（6.8±0.5）μmol/L相比，模型组和阴性对照组大鼠尿酸[（213±28）mmol/L，（214±23）mmol/L；肌酐（49.2±2.3）μmol/L，（48.6±2.2）μmol/L；尿素氮（11.5±2.7）μmol/L，（11.7±2.5）μmol/L]含量显著升高（F尿酸=26.739，F肌酐=259.055，F尿素氮=12.921，均P<0.05）；与阴性对照组相比，miRNA-181抑制组大鼠尿酸（169±21）mmol/L、肌酐（33.7±1.8）μmol/L、尿素氮（9.1±1.7）μmol/L含量降低（LSD-t尿酸=4.356，LSD-t肌酐=15.773，LSD-t尿素氮=2.858，均P<0.05）。模型组和阴性对照组大鼠肾组织miRNA-181表达水平（1.88±0.16、1.84±0.18）显著高于对照组（0.53±0.08）（F=193.554，P<0.05），而PTEN蛋白（0.18±0.02、0.16±0.02）和mRNA表达水平（0.48±0.08、0.44±0.07）均低于对照组（1.27±0.06、1.27±0.16）（F蛋白表达水平=515.116，FmRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181后，大鼠肾组织肾组织miRNA-181表达水平（1.35±0.58）显著降低（LSD-t=10.341，P<0.05），PTEN蛋白（0.84±0.05）和mRNA表达水平（0.90±0.08）均升高（LSD-t蛋白表达水平=20.471，Tamhane′s T2 mRNA表达水平=13.881，均P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示，PTEN是miRNA-181的靶基因。与对照组（0.18±0.02、0.09±0.01、0.05±0.02、1.06±0.07、0.96±0.06）相比，模型组和阴性对照组大鼠肾组织PI3K（1.01±0.06、1.00±0.06）、Akt（0.90±0.05、0.95±0.04）、p-Akt蛋白表达水平（0.99±0.07、0.97±0.05）和PI3K（3.63±0.18、3.68±0.22）、Akt mRNA表达水平（2.38±0.05、2.34±0.12）均显著升高（FPI3K蛋白表达水平=169.979，FAkt蛋白表达水平=393.411，Fp-Akt蛋白表达水平=164.201，FPI3K mRNA表达水平=563.944，FAkt mRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181表达后，大鼠肾组织PI3K（0.69±0.06）、Akt（0.42±0.03）、p-Akt蛋白表达水平（0.50±0.05）和PI3K（2.40±0.09）、Akt mRNA表达水平（1.40±0.12）均降低（LSD-tPI3K蛋白表达水平=7.432，LSD-tAkt蛋白表达水平=18.291，LSD-tp-Akt蛋白表达水平=9.595，Tamhane′s T2PI3K mRNA表达水平=17.070，Tamhane′s T2Akt mRNA表达水平=17.357，均P<0.05）。结论抑制miRNA-181表达，可靶向PTEN抑制PI3K/Akt信号通路保护高尿酸血症大鼠肾损伤。

简介：摘要目的通过分析网络生物数据探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)基因在胶质瘤中的表达及分子调控机制。方法应用Gepia2数据库对进行TCGA肿瘤数据和GTEx正常数据联合分析，筛选差异表达基因，进一步对RIPK3基因的调控机制进行分析。荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测20例胶质瘤组织及正常组织中RIPK3 mRNA、FGD5-AS1、微小RNA(miR)-223-3p的表达，对其关系进行分析。结果Gepia2分析显示，胶质瘤和正常组织中存在7 659个差异表达基因。差异表达结果发现RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.862±1.621)显著高于正常组织(0.693±0.801，Z＝9.067，P<0.01)。应用STRING数据库分析RIPK3的PPI网络进行富集分析，结果显示RIPK3互相作用的蛋白参与半胱氨酸型内肽酶(cysteine-type endopeptidase)活性、核因子-κB(NF-κB)信号通路等的调控。长非编码RNA FGD5-AS1在胶质瘤中表达水平(6.401±0.683)高于正常组织(5.406±0.796，t＝12.697，P<0.01)，并与RIPK3呈正相关(rs＝0.402，P<0.01)；数据库分析显示RIPK3与FGD5-AS1互为内源性竞争RNA(ceRNA)，通过miR-223-3p发挥作用。对FGD5-AS1、miR-223-3p、RIPK3 mRNA在胶质瘤及正常组织中表达检测的RT-qPCR结果显示，FGD5-AS1、RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.942±0.695、1.392±0.360)均高于正常组织(0.533±0.208、0.293±0.144，t＝8.686、12.676，P<0.01)，而miR-223-3p在胶质瘤组织中表达水平(0.843±0.213)低于正常组织(2.334±0.758，t＝－8.469，P<0.01)。在胶质瘤组织中RIPK3 mRNA与FGD5-AS1表达呈正相关(rs＝0.840，P<0.01)，RIPK3 mRNA、FGD5-AS1与miR-223-3p表达呈负相关(rs＝－0.914、－0.872，P<0.01)。结论RIPK3在胶质瘤组织中呈高表达，与胶质瘤进展有关。FGD5-AS1可能通过内源性竞争机制通过抑制miR-223-3p而调控RIPK3的表达。

简介：目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶（STK）15在人脑星形细胞瘤中表达及其意义。方法应用S-P免疫组化法对60例人脑星形细胞瘤患者（肿瘤组）和10例脑外伤手术患者（对照组）的脑组织标本中STK15的表达进行检测。结果对照组正常脑组织中未见STK15阳性表达,而肿瘤组脑组织标本中STK15阳性表达率为55%。星形细胞瘤低级别亚组STK15阳性表达率为10%,中级别亚组为52.6%,高级别亚组为100%,三亚组间差异均有统计学意义（均P〈0.01）。Spearman等级相关分析显示,STK15的表达强度和星形细胞瘤病理分级程度呈正相（r=1.000,P〈0.05）。结论人脑星形细胞瘤中STK15的表达明显增高,且病理分级越高,STK15的表达水平越高。STK15可能成为脑星形细胞瘤治疗的新靶点。

简介：脯氨酸内肽酶（Prolylendopeptidase，PEP）是一类能够特异性水解低分子质量多肽链中脯氨酸残基羧基端肽键的内切酶，与胶原蛋白的后期降解有密切关系。以淡水鱼草鱼为原料。采用硫酸铵分级沉淀。DEAE—Sephacel阴离子交换，Phenyl—Sepharose疏水层析和羟基磷灰石层析等方法从草鱼肌肉中分离纯化得到一种脯氨酸内肽酶。SDS—PAGE结果显示，草鱼PEP的分子质量为75ku。酶学性质分析表明，其最适pH为6．0，在pH5．5～7．5间有较好的稳定性。酶的最适温度为30℃，其热稳定性较差。PEP能够特异性分解肽链羧基端为脯氨酸残基的荧光底物，PEP的特异性抑制剂SUAM以及丝氨酸蛋白酶抑制剂苯甲基磺酰氟对其有强烈的抑制作用。酶动力学研究表明，草鱼PEP的k为19．23μmol／L，kca为2．5s-1。肽指纹质谱分析结果表明，草鱼PEP与青锵鱼、罗非鱼、斑马鱼PEP的序列同源性分别为98-3％．96．1％和94．4％。

简介：目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。

简介：摘要目的探索肺结核临床诊断的临床检验指标，血清脯氨酸肽酶（prolidase,PLD）。方法测定66例肺结核患者、86例非结核肺部疾病患者和48例健康体验合格者血清脯氨酸肽酶（prolidase,PLD）水平，应用受试者工作特征曲线（ROC）进行评价。结果肺结核患者组血清PLD活性水平高于非结核肺部疾病患者组和健康对照组，差异有统计学意义（P<0.01）。血清PLD活性的ROC曲线下面积为0.925，血清PLD活性的最优截断点约为999U/L，灵敏度和特异度为86.4%和85.1%。结论通过ROC曲线评价，本研究认为PLD活性检测可作为结核鉴别诊断的有益补充，对鉴别肺结核和其他肺部疾病有重要的诊断意义。

简介：本文论述水分胁迫下脯氨酸的累积、累积途径和其可能的意义

简介：摘要目的探讨二甲双胍对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法将体外培养甲状腺乳头状癌(TPC-1)细胞(美国ATCC公司)分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，分别采用0、3、15和75 mmol/L二甲双胍处理24 h。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞增殖；采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)分析细胞凋亡；收集细胞进行RNA测序，分析二甲双胍对微小RNA(miRNA，miR)表达水平的影响；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析差异表达miRNA的靶蛋白。蛋白质印迹法(Western blot)分析靶蛋白表达水平。计量数据比较采用单因素方差分析。结果对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组吸光度(A)值分别为1.79±0.25、1.34±0.20、1.09±0.13和0.72±0.10，各组间比较差异有统计学意义(t＝2.348、2.954、3.185、2.502、2.991、2.647，P<0.05)，对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组凋亡率分别为(3.87±1.12)%、(10.34±2.59)%、(25.63±4.65)%和(54.33±7.28)%，各组间比较差异有统计学意义(t＝3.089、4.519、6.315、3.817、4.958、5.012，P<0.05)，且呈随药物浓度增加，细胞增殖逐渐下降，细胞凋亡逐渐增加的趋势。二甲双胍影响miR-15表达水平，对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组miR-15表达水平分别为1.23±0.21、1.46±0.23、1.89±0.30和2.54±0.34，各组间比较差异有统计学意义(t＝2.078、3.114、3.947、3.817、4.958、4.015，P<0.05)，且随着药物浓度增加，miR-15表达水平显著增高。PELP1基因是miR-15的靶基因，对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组PELP1蛋白表达水平分别为2.54±0.16、2.16±0.13、1.65±0.11和1.25±0.11，各组间比较差异有统计学意义(t＝2.314、2.948、3.289、2.514、3.024、2.921，P<0.05)，且随着二甲双胍浓度的增加，PELP1蛋白表达水平逐渐降低。结论二甲双胍通过靶向miR-15/PELP1影响乳头状甲状腺癌细胞的增殖和凋亡。

简介：摘要细胞冷冻保存应用广泛，但冷冻会损伤细胞导致代谢紊乱，而冷冻保护剂可缓解该过程。脯氨酸是一种渗透性冷冻保护剂，可快速透过细胞膜进入细胞内，与细胞内水氢键结合抑制低温下冰晶形成，同时可与细胞内水结合减少细胞内水流失，保护细胞内蛋白质的结构和功能，保护细胞膜。脯氨酸可提高植物、动物及人类体细胞冷冻复苏后存活率。在生殖细胞冷冻中，研究表明脯氨酸可用于卵母细胞冷冻，可提高小鼠卵母细胞冷冻后存活率及保护线粒体功能，但其对于精子的冷冻效果报道尚不一致。脯氨酸冷冻保护剂涉及多种细胞类型且冷冻效果较强，其未来可能更广泛应用于低温生物学领域。本文总结了脯氨酸作为天然小分子冷冻保护剂的应用研究进展，希望能够帮助人们更好地了解生殖细胞冻存的低温生物学机制，为改良生育力冷冻保存技术提供参考。

简介：

简介：摘要目的探讨膀胱癌中富含脯氨酸蛋白11(PRR11)的表达水平及其与临床病理特征之间的关系。方法收集2018年1月至2019年12月在郑州大学第一附属医院行根治性膀胱切除术的52例患者的临床资料、膀胱癌组织及癌旁正常组织。采用免疫组织化学技术检测膀胱癌组织及癌旁正常组织中的PRR11表达水平，并应用χ2检验或Fisher精确检验分析PRR11表达水平与临床病理特征之间的相关性。结果免疫组织化学结果显示PRR11主要定位在细胞质，在膀胱癌组织中高表达率为61.54%(32/52)，低表达率为38.46%(20/52)，癌旁正常组织中高表达率为32.69%(17/52)，低表达率为67.31%(35/52)，PRR11在膀胱癌组织和癌旁正常组织中的表达差异有统计学意义(χ2＝8.683，P<0.01)。PRR11表达与膀胱癌患者临床病理特征之间的关系，PRR11的高表达与膀胱癌患者的临床分期(χ2＝6.206，P<0.05)、病理分级(χ2＝5.398，P<0.05)明显相关，与年龄(χ2＝0.433，P>0.05)、性别(χ2＝0.612，P>0.05)、肿瘤大小(χ2＝0.599，P>0.05)、淋巴结转移(χ2＝2.359，P>0.05)无明显相关。结论PRR11在膀胱癌组织中表达上调，且与肿瘤分期和病理分级相关。

简介：摘要目的对丝氨酸水解酶家族1（FSH1）蛋白在犬小孢子菌中进行亚细胞定位分析。方法以前期构建的犬小孢子菌FSH1质粒及载体pCAMBIA-LRP-增强型绿色荧光蛋白（EGFP）为模板，PCR扩增FSH1基因及EGFP基因；同时利用SnaBI/KpnI对pCAMBIA-LRP-EGFP质粒双酶切获得载体DNA，将扩增的EGFP基因克隆至酶切好的载体DNA中获得EGFP表达载体；将扩增的FSH1基因及EGFP基因克隆至酶切好的载体DNA中获得融合载体Ptrcp-FSH1-EGFP-Ttrcp。通过根癌农杆菌介导的遗传转化方法，用重组质粒转化犬小孢子菌，使融合基因FSH1-EGFP在真菌通用启动子（Ptrpc）和终止子（Ttrpc）调控下在犬小孢子菌中整合型表达，利用激光共聚焦显微镜观察融合蛋白的细胞定位。结果成功构建根癌农杆菌转化系统及犬小孢子菌EGFP表达载体；融合基因FSH1-EGFP在犬小孢子菌中获得整合型表达。激光共聚焦显微镜显示FSH1-EGFP融合蛋白的荧光信号呈颗粒状或团块状集中于犬小孢子菌的细胞质及细胞核中。结论FSH1-EGFP融合蛋白成功定位于犬小孢子菌的细胞质及细胞核中，为进一步明确犬小孢子菌FSH1基因的功能及致病机制奠定了基础。

简介：苏氨酸是猪生长所必需的氨基酸，同时也在免疫系统发挥一定的作用，我们需要重新认识苏氨酸在免疫系统的这一作用。现在人们对理想氨基酸在饲料配方中的运用和理解已经形成普遍共识，即用最佳模型来满足必需氨基酸对机体维持和生长的需要。目标动物的生长阶段不同，所需氨基酸及比例也不同，或为维持，

简介：无