简介：研究表明,男性住院患者发生急性肾衰竭的比例高于女性。在危重症病人中,男性肾功能下降急性肾衰竭的发生率高于女性,死亡风险更大。在慢性肾脏病（CKD）发生发展过程中,男性比女性更易进展到终末期肾脏疾病（ESRD）。动物疾病模型研究证实,雌激素对急、慢性肾脏疾病均可发挥肾脏保护作用。

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简介：目的:观察川芎嗪(TMP)对顺铂(DDP)所致大鼠肾毒性的保护作用.方法:DDP单次8mg/kgip诱导大鼠肾损伤,于给DDP2天前开始分别ipTMP50mg/kg、100mg/kg,连续5天,末次给药4小时后处死大鼠,计算肾脏指数、测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)含量,测24小时尿蛋白含量及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、γ-谷氨酸转换酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)的活性;光镜观察肾组织形态学变化.结果:TMP呈剂量依赖性降低DDP所致大鼠肾脏指数,BNU、Scr含量,24小时尿蛋白含量及尿NAG、GGT、ALP活性的升高;肾脏病理组织学检查可明显改善DDP引起的肾小球充血、肾小管浊肿及管型的病理改变.结论:TMP对DDP所致的肾脏损害有保护作用.

简介：目的探讨罗格列酮对环孢素A（Cyclosporine，CsA）早期肾损伤的保护作用。方法选择2013年1月至2014年5月在郑州大学第一附属医院和南阳市中心医院经肾活检确诊的膜性。肾病患者61例，采用随机数字表法分为对照组和罗格列酮干预组（干预组）。对照组30例，服用常规量激素泼尼松1mg·kg-1·d-1，环孢素胶囊2～3mg·kg-1·d-1；干预组31例，在对照组基础上服用罗格列酮片4mg／d。分别在服用罗格列酮前、服用后第3、6个月时检测患者动脉压、组织型金属蛋白酶抑制剂1（tissueinhibitorofmetallo-proteinase-1，TIMP-1）、尿82微球白蛋白（β2-microspheres，β2-MG）、禁水12h尿渗透压数值。结果与治疗前比较，对照组和干预组治疗后第3个月的血清TIMP-1分别为（248．1±48．6）ng／ml和（179．4±38．2）ng／ml，尿胆-MG分别为（253．2±39．7）μg／L和（190．8±35．4）μg／L，动脉压分别为（115．8±10．3）mmHg和（101．5±8．7）mmHg，2组均较治疗前升高（P〈0．05）；治疗后第3个月时，对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为（542．6±79．3）mosm／L和（615．4±68．7）mosm／L，2组均较治疗前下降（P〈0．05）。治疗后第6个月时，对照组和干预组血清TIMP-1分别为（401．3±52．1）ng／ml和（212．7±43．6）ng／ml，尿β2-MG分别为（382．7±41．2）μg／L和（221．3±36．7）μg／L，2组均高于治疗后第3个月（P〈0．05），呈时间依赖性。治疗后第6个月时，对照组和干预组动脉压分别为（128．6±8．9）mmHg和（114．4±12．6）mmHg，均高于治疗后第3个月（P〈0．05）；治疗后第6个月时，对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为（461．3±62．7）mosm／L和（531．2±72．6）mosm／L，均低于治疗后第3个月（P〈0．05）。干预组与同时间段的对照组比较，血清TIMP-1、尿β2-MG和动脉压均低于对照组（P〈0．05），禁水12h尿渗

简介：目的：通过检测自发性高血压大鼠（SHR）肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮的结构，观察降压益肾配方颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用。方法：将SHR随机分为降压益肾配方颗粒大、小剂量组，尼群地平对照组，生理盐水组。分别测定治疗前、后各点的血压水平；治疗8周后收集24h尿液，放免法测定尿MAlb、尿β2-MG；处死SHR，取肾脏及肾动脉作图像分析和电镜扫描。结果：降压益肾配方颗粒各组与尼群地平组比较，降压疗效无显著差异（P〉0．05）；治疗组尿MAlb、尿β2-MG的排泄优于对照组（P〈0．05）；治疗组能明显降低肾小球胶原蛋白含量（P〈0．05），逆转肾实质损害。结论：降压益肾配方颗粒具有确切的降压疗效，能改善尿β2-MG、尿MAlb、逆转肾动脉及肾实质的损害，具有明确的保护肾脏的功能。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-135a沉默对急性肾损伤大鼠肾功能保护作用并探讨其分子机制。方法将2018年6月到2019年12月购自河南实验动物中心的60只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和miR-135a组。miR-135a组通过腹腔注射沉默miR-35a的腺相关病毒1×1011 vg/只；对照组和模型组通过腹腔注射对照miRNA腺相关病毒1×1011 vg/只。3组大鼠接种15 d后，模型组和miR-35a组连续15 d注射庆大霉素50 mg/kg建立急性肾损伤模型；对照组连续15 d注射等体积生理盐水。建模成功48 h后处死小鼠，采用自动生化仪分析大鼠血肌酐和血尿氮水平；采用苏木精-伊红(HE)染色分析肾脏病理学变化；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析趋化因子2(CCL2)和趋化因子3(CCL3) mRNA表达水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析3组大鼠外周血炎性因子水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-135a靶蛋白叉头蛋白转录因子O1(FoxO1)表达水平。计量资料比较采用单因素方差分析。结果miR-135a组大鼠肾组织病理评分[(5.19±1.38)分]显著低于模型组[(8.09±3.09)分]，差异有统计学意义(t＝3.193，P<0.05)。miR-135a组大鼠造模48 h后血肌酐和尿素氮水平[(73.76±9.43)、(12.60±4.01) mmol/L]显著低于模型组[(130.37±10.54)、(29.43±5.12) mmol/L]，差异有统计学意义(t＝2.941、3.019，P<0.05)。miR-135a组大鼠肾组织CCL2和CCL3 mRNA表达水平(1.59±0.12、1.73±0.19)显著低于模型组(3.42±0.38、2.51±0.29)，差异有统计学意义(t＝2.012、2.240，P<0.05)。miR-135a组大鼠血清白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平[(165.76±14.36)、(196.250±15.65) pg/ml]显著低于模型组[(252.32±21.44)、(318.02±27.36) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝3.212、3.937，P<0.05)。miR-135a组大鼠肾组织FoxO1蛋白表达水平(0.29±0.09)显著高于模型组(0.12±0.07)，差异有统计学意义(t＝2.719，P<0.05)。结论miR-135a沉默通过上调FoxO1蛋白表达水平，降低急性肾损伤大鼠炎症水平，保护大鼠肾功能。

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简介：摘要目的探讨双环醇对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肾损伤(AKI)的肾保护作用及其相关机制。方法选择2018年5月至2018年6月自武汉大学动物实验中心购买的雄性SD大鼠48只，随机分为五组：对照组(12只)、LPS诱导组(LPS组，12只)和三个双环预处理组(LPS+双环醇组，24只)，其中低剂量组(LPS+BL组)、中剂量组(LPS+BM组)、高剂量组(LPS+BH组)各8只。在LPS+双环醇组中，大鼠连续3 d接受3种不同剂量的双环醇灌胃。在最后一次给药后3 h，LPS组和LPS+双环醇组接受腹腔注射LPS诱导AKI模型。采用血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、组织学检查评估肾损伤。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。行TUNEL染色评估肾细胞凋亡，采用Western blot法测定Bax、Bcl-2、Caspase-3、TLR4、NF-κB/p65和p-IκBα蛋白的表达。结果与LPS组比较，双环醇预处理各组的BUN和Scr水平均显著降低(均P<0.01)；与LPS组比较，双环醇预处理各组的血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平均降低(均P<0.05)，IL-10表达水平显著升高(P<0.001)；与LPS组比较，双环醇预处理各组的肾损伤评分均明显降低(均P<0.05)。与LPS组比较，双环醇预处理各组的凋亡细胞数量均明显减少(均P<0.05)。与LPS组比较，双环醇预处理各组的Bax和裂解Caspase-3的蛋白表达水平均明显降低(均P<0.05)；与LPS组比较，双环醇预处理各组的TLR4、核NF-κB/p65和p-IκBα蛋白表达水平均明显降低(均P<0.05)。结论双环醇对LPS诱导的AKI具有肾保护作用，其相关机制与通过TLR4/NF-κB信号通路调节炎性细胞因子的产生和Bax/Bcl-2依赖的凋亡级联有关。

简介：摘要目的探究临床上中医消肾方对2型糖尿病肾病早期蛋白尿和肾损伤的保护作用。方法选择我院2016年1月-2016年12月间收治的80例2型糖尿病肾病患者作为研究对象，随机分为对照组和观察组各40例。其中对照组采取西医常规护理；观察组在对照组的基础上给予中医消肾方治疗。观察两组治疗前后尿微量白蛋白/肌酐mAlb/Cr、24h尿蛋白定量（24h-UTP）、血压、糖脂代谢及肾小球滤过率（GFR）变化情况。结果两组治疗后的血压指标中的MAP、糖代谢指标中的HbA1c、血脂指标中的TC、LDL-C均较治疗前有所下降，但治疗后两组以上指标差异不明显（P>0.05）；两组尿蛋白指标中的尿mAlb/Cr、24h-UTP均较治疗前明显改善，治疗后观察组明显优于对照组（P<0.05）；观察组治疗后的eGFR较治疗前明显下降，但对照组治疗前后差异不明显，治疗后观察组明显优于对照组（P<0.05）。结论临床中采用中医消肾方治疗2型糖尿病肾病患者，可以有效降低患者早期蛋白尿水平，明显降低肾小球高滤过损伤，对患者早期肾损伤能起到积极有效的保护作用，值得临床应用推广。

简介：随着城市化过程的加剧,城市湿地面积不断减少,生态服务功能不断削弱。保护和科学利用城市湿地公园资源,成为大城市发展中亟待解决的问题。

简介：湿地的重要性在世界上受到人们越来越多的关注。湿地既是陆地上的天然蓄水库，又是众多野生动植物的资源库，同时还具有固土抗洪、稳定气候、防风降尘、供应城市用水和美化环境的功能。湿地被称为“地球之肾”，是人类的宝贵资源。

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简介：摘要目的探讨不同剂量黄芩苷（BAI）对脓毒症小鼠急性肾损伤（AKI）的保护作用及机制。方法按随机数字表法将100只实验小鼠分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组）和BAI预处理组，其中BAI预处理组根据BAI用量分为低、中、高剂量组（BAI-L+CLP、BAI-M+CLP、BAI-H+CLP组），每组20只。通过CLP法制备小鼠脓毒症相关性急性肾损伤（SA-AKI）模型；Sham组仅开腹、关腹，不予盲肠结扎、穿孔。BAI预处理组小鼠每日分别灌胃BAI 25、50、100 mg/kg，持续3 d，第3天灌胃结束后6 h行CLP制备脓毒症模型；Sham组及CLP组灌胃等量蒸馏水。各组分别于术后24 h随机处死10只小鼠取眼眶血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定肾功能〔包括血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、血中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（pNGAL）及血肾损伤分子-1（pKIM-1）〕；取肾组织，苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肾组织损伤情况，同时采用原位末端缺刻标记法（TUNEL）观察肾小管上皮细胞凋亡情况；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定肾组织细胞FLICE样抑制蛋白（c-FLIP）表达水平。各组其余10只小鼠用于统计术后7 d生存情况。结果CLP组小鼠肾小管上皮细胞大量变性、坏死，肾小管管腔明显扩张，间质内可见炎性细胞广泛浸润，肾功能急剧恶化。与CLP组比较，给予低剂量BAI预处理后，小鼠肾功能有所改善，但各指标差异无统计学意义；给予中、高剂量BAI预处理后，小鼠肾功能明显改善，SCr、BUN、pNGAL和pKIM-1均显著降低〔SCr（μmol/L）：135.16±5.18、125.70±5.26比170.42±5.42，BUN（mmol/L）：33.59±1.77、27.29±1.61比45.68±1.39，pNGAL（μg/L）：91.29±4.68、73.40±3.77比131.50±6.55，pKIM-1（μg/L）：6.34±0.30、5.51±0.35比8.03±0.29，均P<0.01〕，肾组织病理损伤显著减轻，肾小管上皮细胞凋亡数量明显减少（个/HP：16.20±0.49、13.10±0.66比29.60±0.49，均P<0.01），肾组织c-FLIP蛋白表达水平显著升高〔c-FLIP蛋白（c-FLIP/GADPH）：0.35±0.02、0.46±0.02比0.21±0.01，均P<0.01〕。生存分析显示，Sham组小鼠7 d内均无死亡；与CLP组相比，BAI-L+CLP、BAI-M+CLP及BAI-H+CLP组小鼠7 d内平均生存时间明显延长，并呈一定剂量依赖性（d：3.5±2.5、5.4±2.2、5.9±1.9比2.1±1.2；Log-Rank检验：χ2＝73.410，P<0.001）。结论中、高剂量BAI预处理可显著改善SA-AKI小鼠肾功能、肾组织病理损伤和生存情况，其机制可能与促进c-FLIP蛋白表达增高和抑制细胞凋亡相关。

简介：摘要目的观察右美托咪定对施行单肺通气手术的患者心肾功能的保护作用。方法选取择期单肺通气手术的患者50例，随机分成两组右美托咪定组（DEX组）和生理盐水组(NS组)，每组25例。两组患者在麻醉诱导前5min(T0),手术结束(T1),术毕12h(T2),术毕24h(T3),术毕36h(T4)和术毕48h(T5)，抽取中心静脉血检测血清心肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK-MB)，N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（β-NAG）、α-1微球蛋白（α-1-M）、谷胱甘肽-巯基-转移酶（GST-pi）和α-谷胱甘肽S-转移酶(GST-α)，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β），去甲肾上腺素(NE)和血皮质醇(COR)。检测术后第1,4,7天肌酐清除率(CCr)和血清胱抑素C（CysC）。结果DEX组cTnI、CK-MB在T2，T3，T4明显低于NS组（P<0.05）。DEX组β-NAG、α-1-M、GST-pi、GST-pi在T1,T2,T3明显低于NS组（P<0.05）。DEX组TNF-α、IL-1β、NE、COR在T1-T5明显低于NS组（P<0.05）。DEX组CCr在术后第1天显著高于NS组（P<0.05）。DEX组CysC在术后第1、4天显著低于NS组（P<0.05）。结论右美托咪定的运用在单肺通气手术中对患者心脏和肾脏具有保护作用。

简介：摘要目的探究延肾胶囊对长时间血液透析患者的参与肾功能的保护作用机制。方法选取2014年1月—2015年1月本院60例肾衰竭患者并随机的将其分为两组，每组各30例，对照组实施血液透析治疗，观察组在对照组的基础上加用延肾胶囊。对两组患者在治疗前与治疗后RRF、24h尿量、IL-1β与IL-6水平变化情况进行对比。结果两组患者治疗后RRF、24h尿量、IL-1β与IL-6水平的变化对比（P<0.05），治疗后两组患者各项指标与治疗前的对比（P<0.05）。结论延肾胶囊能够对血清IL-1β与IL-6的增加进行有效的抑制，实现对长期血液透析患者残余肾功能的保护目标。

简介：摘要目的探讨瑞博西林（Ribociclib）在脓毒症急性肾损伤（AKI）炎症反应中的作用及可能机制。方法①按随机数字表法将20只成年雄性C57BL/6小鼠分为假手术组（Sham组；只开腹，不结扎盲肠、穿孔，假手术前12 h灌胃乳酸钠缓冲液）、瑞博西林对照组（只灌胃瑞博西林150 mg/kg）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组；CLP术前12 h灌胃乳酸钠缓冲液）和瑞博西林预处理组（CLP术前12 h灌胃瑞博西林150 mg/kg），每组5只。各组于术后12 h取肾组织，采用苏木素-伊红（HE）染色后观察肾组织病理学改变；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肾组织匀浆和细胞培养基上清液中炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素- 6（IL-6）水平；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测周期相关蛋白磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白（p-Rb）、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达。②用TCMK-1肾小管上皮细胞株进行体外验证实验，将细胞分为空白对照组、瑞博西林组（5 μmol/L瑞博西林处理24 h）、脂多糖（LPS）组（200 mg/L的LPS培养基处理6 h）、瑞博西林+LPS组（用5 μmol/L瑞博西林处理18 h后更换为含有5 μmol/L瑞博西林和200 mg/L LPS的培养基联合处理6 h）。采用ELISA法检测上清液中炎性因子水平，用Western Blot检测细胞中p-Rb、Bcl-2、Bax、自噬相关蛋白微管关联蛋白1轻链3b（LC3bⅡ、LC3bⅠ）和p62、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）表达。结果①动物实验显示，与Sham组相比，CLP可显著损伤小鼠肾脏组织，增加肾组织TNF-α、IL-6水平，降低肾组织p-Rb表达和Bcl-2/Bax比值；而瑞博西林对照组各指标与Sham组比较差异无统计学意义。与CLP组相比，瑞博西林预处理后小鼠肾组织损伤明显改善，病理学评分明显降低（分：1.48±0.16比2.68±0.16，P<0.01），肾组织炎性因子水平显著降低〔TNF-α（ng/g）：340.55±34.96比745.08±58.86，IL-6（mg/g）：17.33±1.01比114.20±20.49，均P<0.01〕，p-Rb表达进一步下降（p-Rb/β-tubulin：0.14±0.01比0.73±0.06，P<0.01），Bcl-2/Bax比值增加（0.89±0.06比0.62±0.10，P<0.01）。②体外实验显示，与空白对照组相比，LPS可导致TCMK-1细胞释放TNF-α和IL-6增加，p-Rb表达降低，Bcl-2/Bax比值和LC3bⅡ/Ⅰ比值减小，p62、p-AKT和p-mTOR表达升高；瑞博西林处理TCMK-1细胞可使p-Rb表达下降。与LPS组相比，瑞博西林+LPS组TCMK-1细胞释放TNF-α和IL-6减少〔TNF-α（ng/L）：2.73±0.23比4.96±0.10，IL-6（ng/L）：36.05±5.83比53.78±24.08，均P<0.01〕，p-Rb表达进一步降低（p-Rb/β-tubulin：0.25±0.05比0.65±0.05，P<0.01），Bcl-2/Bax比值和LC3bⅡ/Ⅰ比值增加（Bcl-2/Bax比值：1.01±0.07比0.73±0.05，LC3bⅡ/Ⅰ比值：2.08±0.31比1.04±0.01，均P<0.05），p62、p-AKT和p-mTOR表达降低（p62/β-tubulin：0.59±0.01比1.09±0.08，p-AKT/β-tubulin：0.61±0.03比1.20±0.06，p-mTOR/β-tubulin：0.50±0.05比1.15±0.08，均P<0.01）。结论瑞博西林预处理可减轻脓毒症致AKI，mTOR/AKT通路可能参与了瑞博西林对肾脏的保护作用。

简介：摘要目的研究罗格列酮对肾缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法将60只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注损伤组、罗格列酮10 mg/kg组、罗格列酮20 mg/kg组、罗格列酮40 mg/kg组和罗格列酮80 mg/kg组，每组各10只。利用血管夹夹闭大鼠双侧肾蒂构建肾缺血再灌注损伤模型。ELISA检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)表达量；Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和p-PPAR-γ表达水平；RT-PCR检测肾脏IL-8、TNF-α和IL-6信使核酸序列(mRNA)水平；黄嘌呤氧化酶法检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性；TBA法检测丙二醛(MDA)的含量；过碘酸雪夫氏(PAS)染色检测肾组织病理形态。结果与假手术组相比，缺血再灌注损伤组肾组织病理损伤和Cr、BUN、IL-8、TNF-α、IL-6、p-PPAR-γ以及MDA表达水平均明显增加，而CAT、GPX和SOD活性明显降低以及PPAR-γ表达差异无统计学意义；与缺血再灌注损伤组相比，罗格列酮预处理可明显减少肾组织病理损伤和Cr、BUN、IL-8、TNF-α、IL-6以及MDA表达水平，但可明显增加CAT、GPX和SOD活性以及p-PPAR-γ表达水平，但对PPAR-γ表达水平无影响。结论罗格列酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护，其作用机制与激活PPAR-γ抑制氧化应激和炎症相关。