简介：

简介：摘要目的研究姜黄素诱导胃癌细胞凋亡中MicroRNA表达谱的变化和在致凋亡中的作用，为临床使用姜黄素治疗胃癌提供理论依据。方法将BGC823和SGC7901两种胃癌细胞系分别培养于含10%胎牛血清、1000U/ml青链霉素的RIMP1640培养基，分别采用DMSO，10uM，50uM姜黄素进行感染处理48小时后采用流式细胞术对各组细胞凋亡情况进行检测，同时采用miRNA芯片技术检测miRNA的表达，筛选表达差异miRNA，进行层次聚类分析。结果随着姜黄素作用浓度的升高，BGC823和SGC7901两株胃癌细胞株的凋亡率逐渐上升，两种细胞株50uM姜黄素处理组凋亡率较10uM组升高约3倍左右，与对照组相比，姜黄素处理组凋亡率明显升高，P均小于0.01。MicroRNA芯片分析显示在初步筛选出的129条MicroRNA中，与10uM姜黄素处理组相比，50uM姜黄素处理组表达差异在2倍以上的MicroRNA共计6条，上调表达MicroRNA2条，分别为miR-150和miR-34a；下调表达MicroRNA共计4条，分别为miR-92b、miR-650、miR-9和miR-125b。结论姜黄素诱导可使胃癌细胞系BGC823和SGC7901的MicroRNA表达谱发生变化，提示某些MicroRNA可能参与了姜黄素所致胃癌细胞凋亡。

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简介：摘要目的阐释胃癌中miR-638对胃癌细胞侵袭和迁移的影响，并证明它可能是通过影响细胞骨架调节蛋白VASP的表达水平来抑制胃癌细胞侵袭和迁移的分子机制。

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简介：背景:Gankyrin是一个含锚蛋白重复序列的原癌蛋白,其高表达参与了多种恶性肿瘤的发生、发展进程。目的:探讨下调gankyrin表达对胃癌细胞增殖能力的影响及其可能机制。方法:以携带gankyrinsiRNA的慢病毒载体转染人胃癌细胞株MKN28,分别采用MTT实验、流式细胞术和蛋白质印迹法检测下调gankyrin表达对MKN28细胞增殖、细胞周期分布及其β-catenin/cyclinD1信号通路的影响。结果:慢病毒载体的转染效率在90%以上,转染gankyrinsiRNA后,MKN28细胞gankyrin蛋白表达显著受抑(P<0.01)。与未转染慢病毒和转染对照病毒的细胞相比,转染gankyrinsiRNA的MKN28细胞体外生长于第3天起显著受抑,细胞周期G1期细胞比率增高,S期细胞比率降低,细胞中的β-catenin和cyclinD1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:下调胃癌细胞中的gankyrin表达可通过抑制β-catenin/cyclinD1信号通路引起细胞周期G1期阻滞和细胞增殖抑制,gankyrin有望成为胃癌靶向治疗的新靶点。

简介：癌症是人类的梦魇。医学界想尽各种办法杀掉癌细胞,＂饿死癌细胞＂就是近年来的舆论热点。最近,一则《肿瘤被中国医生用＂小苏打＂饿死》的新闻热传,被某些媒体誉为＂癌症神奇新突破＂。癌细胞真能被饿死吗？小苏打真的有如此神力？带着这些问题,记者向权威癌症专家进行了求证。

简介：背景:近年研究显示,荜茇酰胺(PL)在诸多恶性肿瘤中可通过升高活性氧(ROS)水平选择性杀伤肿瘤细胞,然而其对胃癌细胞的作用仍有待进一步研究。目的:探讨PL对人胃癌细胞株MKN45增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法:以不同浓度PL以及caspase抑制剂、抗氧化剂单独或联合处理MKN45细胞,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和细胞内ROS水平,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白XIAP、cleaved-caspase3、7、9、cleaved-PARP、p53及其下游靶基因p21、GADD45α、PUMA表达。结果:PL可剂量和时间依赖性地抑制MKN45细胞增殖,经PL处理的MKN45细胞G1期细胞比率、细胞凋亡率和细胞内ROS水平显著升高,抗凋亡蛋白XIAP表达下调,caspase依赖性凋亡途径、p53及其下游靶基因激活。抗氧化剂NAC或广谱caspase抑制剂Z-VAD-FMK预处理可逆转PL的促ROS生成以及增殖抑制和促凋亡作用。结论:PL能抑制MKN45细胞增殖,使细胞发生G1期阻滞,诱导细胞凋亡,其抗肿瘤效应的作用机制可能为升高肿瘤细胞内ROS水平,进而激活p53和caspase依赖性凋亡途径。

简介：当不同的细胞穿过组织内部的狭窄空间时。它们经常变形，导致它们的细胞核在相关的压力下发生破裂。在一项新的研究中，来自美国康奈尔大学、德州大学MD安德森癌症中心以及荷兰癌症基因组中心和内梅亨大学的研究人员发现癌细胞有一种自我修复的快速恢复能力。但是细胞核变形和破裂会破坏这些癌细胞的基因组完整性，这可能能够进一步促进癌症发展。

简介：目的：探讨RASSF4在肺癌中的增殖和侵袭能力。方法：向肺癌细胞系H40和A54中导人RASSF4的cDNA质粒后，通过MTT、克隆形成实验、基质胶侵袭实验、流式细胞术等方法检测肺癌细胞的生长和侵袭能力。结果:RASSF4能够通过下调MMP2、MMP9和cyclinDl的表达，抑制肺癌细胞的侵袭、增殖及克隆形成能力。结论:RASSF4在肺癌细胞中通过抑制细胞生长及侵袭能力发挥重要的肿瘤抑制功能。

简介：目的研究参菝抗瘤液对人胃癌细胞株BGC-823细胞增殖和凋亡的影响，以及同化疗药物联用对的人胃癌细胞株BGC-823细胞作用。方法运用MTT法观察参菝抗瘤液对人胃癌细胞株体外增殖的影响，流式细胞仪检测参菝抗瘤液对人胃癌BGC-823细胞凋亡的影响，对作用后细胞染色并在电镜下观察其细胞形态学变化。结果本研究实验结果显示，不同浓度参菝抗瘤液均能抑制胃癌BGC-823细胞增殖，抑制率高于正常对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05），且具有诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用，凋亡率高于正常对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）。抑制增殖和诱导凋亡的作用与浓度正相关，且存在时间依耐性。当100μg／mL剂量的参菝抗瘤液联合12．5μg／mL的紫杉醇时，抑制率和凋亡率均高于单纯化疗组，具有协同抑制胃癌BGC-823细胞增殖，诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用。结论参菝抗瘤液对人胃癌细胞株BGC-823具有较强的抑制增殖和诱导凋亡作用，联合化疗药物作用于人胃癌细胞株BGC-823具有协调增强抑制增殖和诱导凋亡作用。

简介：经常关注抗癌新闻的读者朋友会发现，我们平时食用的很多食物都被证明有防癌抗癌的功效，但是如果问你哪一种食物抗哪一种癌，您知道吗？记者请专家帮您整理了八大抗癌食物，而且一一对应，希望大家远离癌症，拥抱健康!

简介：研究全反式维甲酸（ATRA）抑制HGC-27人胃癌细胞系生长的作用.利用cck-8法分别在24h、36h、48h检测ATRA对人胃癌细胞株HGC-27的抑制率,并检测瘦素水平.不同浓度组间的生长抑制率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,各ATRA剂量组之间差异也存在显著性差异（P〈0.05）.各个ATRA剂量组的细胞抑制率和ATRA浓度之间呈正相关.抑制作用与剂量和时间呈依赖关系,ATRA的最佳抑制浓度和时间分别是400μmol/L和48h,最大抑制率达92.27%,800μmol/LATRA可下调瘦素水平.利用光学显微镜观察不同浓度ATRA作用于HGC-27细胞的形态结构改变,显微镜观察显示ATRA使HGC-27人胃癌细胞生长受抑制,细胞出现皱缩变小、细胞核固缩等异常现象,细胞凋亡呈典型形态学改变;得出结论：ATRA对人胃癌细胞HGC-27生长有抑制作用,并与ATRA的浓度及作用时间密切相关,其机理可能与瘦素有关.

简介：目的通过选择10nmol·L-1芬太尼作用于鼻咽癌细胞系CNE2和HONE1,研究芬太尼对鼻咽癌细胞迁移能力的影响。方法取对数生长期的鼻咽癌细胞系CNE2和HONE1,选择10nmol·L-1芬太尼分别作用于鼻咽癌细胞系30min和1h,Westernblot检测p-Src和Src表达,Transwell检测细胞迁移能力;构建Src过表达质粒,转染鼻咽癌细胞系,观察鼻咽癌细胞形态,检测细胞的迁移能力。结果10nmol·L-1芬太尼处理鼻咽癌细胞CNE2和HONE148h后,细胞呈现出类间质向上皮转化的形态特征,同时,与对照组相比,加入芬太尼处理组的鼻咽癌细胞其迁移能力显著降低;应用芬太尼分别处理鼻咽癌细胞30min和1h后,p-Src水平显著下调;此外,与转染空载体质粒的对照组相比,过表达Src的细胞迁移能力明显增强,而在过表达Src的细胞中同时联合芬太尼处理后,细胞的迁移能力没有被抑制。结论芬太尼可能通过抑制Src通路活化抑制鼻咽癌细胞侵袭转移。

简介：目的研究miR-539对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用。方法通过荧光定量PCR检测非小细胞肺癌细胞系（A549、NCI-H358、NCI-H1650、NCI-H1299、HCC827）和正常人支气管上皮细胞（16HBE）中miR-539表达的差异;通过转染miR-539-mimics在NCI-H358细胞中上调miR-539的表达,并通过MTT和TUNEL法检测miR-539对非小细胞肺癌细胞（NCI-H358）增殖和凋亡的影响。结果与正常人支气管上皮细胞相比,非小细胞肺癌细胞中miR-539的表达显著降低（P〈0.01）;与空白对照组和阴性对照组相比,过表达miR-539能显著降低非小细胞肺癌NCI-H358细胞的增殖能力并增加其对地塞米松诱导凋亡的敏感性（P〈0.01,P〈0.05）。结论miR-539能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖并促进其凋亡,可作为非小细胞肺癌基因治疗的靶点。

简介：目的观察不同浓度丹参血清对HepG2细胞Caspase-3蛋白表达的影响,探讨该药诱导HepG2细胞凋亡的可能机制。方法不同浓度的丹参含药血清作用低分化人肝癌HepG2细胞,运用蛋白免疫印迹方法（WesternBlot）检测各组HepG2细胞Caspase-3表达;酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组细胞TGF-β1分泌水平;钙影像（CalciumImaging）技术检测各组细胞内Ca2＋浓度变化。结果与正常对照组比较,10倍浓度组能明显增加HepG2细胞Caspase-3蛋白表达（P〈0.05）,同时,ELISA检测也显示10倍浓度组HepG2细胞TGF-β1分泌减少（P〈0.05）,且细胞内Ca2＋浓度明显降低（P〈0.05）。结论丹参能够诱导体外培养的HepG2细胞凋亡,Caspase-3蛋白表达明显增加,其促凋亡作用可能是通过降低细胞内Ca2＋浓度从而阻断TGF-β1信号通路实现的。

简介：摘要蛋白激酶CK2在多种人类恶性肿瘤细胞中处于过表达状态。TGF-β信号通路在肺癌中失调控，并被证实与肿瘤转移及患者不良预后密切相关。本研究表明，在人类非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中，CK2正性调控TGF-β信号通路。首先我们证实，TGF-β信号通路转录因子Smad2在原发肺癌组织标本中表达升高；然后我们发现，在NSCLC细胞系中，抑制CK2可以下调Smad2表达及水平及转录活性，继而下调多种TGF-β信号通路靶基因（TGFβ1I1,GDF11，KLF10）表达水平。在划痕实验中，抑制CK2α后，NSCLC细胞表现出更低的侵袭生长潜能；接下来，我们证实Smad2表达及转录活性均下调，通路靶基因表达水平下降；进一步的蛋白降解实验表明，抑制CK2α促进Smad2蛋白降解。我们首次报道，在NSCLC中，CK2正性调控TGF-β信号通路，抑制CK2可下调TGF-β信号通路活性。

简介：摘要目的探讨半枝莲多糖季胺碱对食管癌EC9706细胞的抑制作用及可能机制。方法通过MTT法检测SBPS(3个浓度100、200、300txg,／m1)对食管癌细胞的增殖的作用。结论SBPS对食管癌细胞的增殖有抑制作用。

简介：目的：研究藤黄酸（GA）的衍生物5（C5）,体外诱导人头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）细胞的凋亡作用。方法：不同时间段分别用不同剂量C5作用于HNSCC细胞系CAL27、HN13和HN30,采用MTT法检测细胞存活率,Logit法测定抑制50%的细胞生长所需的浓度（IC50）值。采用Annexin-V/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡。免疫细胞化学法和Westernblot法检测凋亡相关蛋白表达的变化。结果：C5明显抑制CAL27、HN13和HN30细胞的生长,且与剂量和时间呈正相关。IC50值比GA对照组明显降低。应用5.0μmol/L高浓度的C5,处理CAL27细胞系组24h、48h和72h,细胞凋亡比例分别为52.19%、65.24%和84.53%。C5引起明显的、剂量依赖性的Bcl-2表达减少和Bax表达增加。结论：C5可以体外通过上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白表达诱导头颈部鳞状细胞癌细胞的凋亡。

简介：摘要目的探讨Snail参与调控卵巢癌细胞上皮间质过程及卵巢癌侵袭能力的影响。方法选取齐齐哈尔医学院临床病理诊断中心2010-2014年期间病理诊断为卵巢癌的病例，外科手术切除的癌组织和癌旁组织64例，用RT-PCR法检测卵巢癌组织和癌旁组织中Snail和E-cadherin基因的表达。用Transwell实验来观察Snail对卵巢细胞侵袭能力的影响。结果Snail基因在III期和IV期卵巢癌中的表达水平，明显高于I期和II期（P<0.05）。而E-cadherin的表达水平随着临床分期的进展而下降（P<0.05）。Snail的表达与E-cadherin的表达呈负相关。Transwell实验显示Snail能够明显促进卵巢癌细胞的侵袭。结论Snail可能通过靶向控制E-cadherin表达，促进卵巢癌细胞的上皮间质转化进程，促进卵巢癌细胞的侵袭。