简介:研究表明[1],高血压病患者存在血管内皮损伤,而内皮功能不全又是动脉粥样硬化形成的始动因素和发展过程的关键因素,因而有效改善血管内皮功能不全,对高血压病和冠心病具有重要临床意义。苯那普利为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),文献报道[2],ACEI可促进内皮细胞保持完整的功能。本研究主要了解苯那普利对原发性高血压(EH)患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。
简介:目的研究内皮依赖性舒张功能障碍在X综合征患者发病中的意义.方法对18例X综合征患者和20例正常对照者,采用高分辨多普勒超声仪测定肱动脉基础、反应性充血和舌下含服硝酸甘油后血管舒张末期内径变化,并测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量.结果(1)X综合征患者肱动脉血流介导的血管扩张较对照组明显减弱,含服硝酸甘油后血管明显扩张,但两组无显著差异;(2)X综合征组较对照组ET水平显著升高,NO水平显著降低;(3)肱动脉血流介导的血管扩张与血浆ET水平呈显著负相关,与NO水平呈显著正相关.结论X综合征患者存在血管内分泌功能紊乱、内皮依赖性舒张功能障碍,后者与内皮源性松弛因子减少有关.
简介:糖尿病皮肤血管病变是糖尿病最常见的并发症之一。国内外报道,约30%2型糖尿病(Type2DiabetesMellitus,T2DM)患者合并皮肤损害,其代谢与微循环障碍对皮肤胶原蛋白均有影响,所以几乎所有2型糖尿病患者均有皮肤受累瞄。。皮肤病变可加重糖尿病患者的病情,严重者甚至导致下肢发生闭塞性动脉硬化、足部缺血、感觉减退,发生严重的损伤、感染、溃疡及坏疽,统称之为糖尿病足。开始为下肢尤其是足趾发绀,静脉瘀血,麻刺感,以后逐渐发生湿性坏疽。
简介:血管内皮位于血管壁表层,直接感受血流动力学刺激,其结构和功能的完整性是心血管健康的必要条件。运动导致机体血流量增加,血流动力学环境发生改变,其中流体剪切力作为力信号传导的重要因素,是运动诱导血管内皮结构适应和功能改善的主要生理学刺激。本研究对运动介导血管内皮功能改善的流体剪切力依赖性的可能机制进行综述,包括血管活性物质平衡、血管内皮氧化应激和炎症共重叠信号、血管内皮细胞线粒体生物合成、血管内皮祖细胞表型转化和致/抗动脉粥样硬化流体敏感性miRNA的流体剪切力依赖性机制。试图从另一角度阐述运动是预防和治疗心血管疾病的重要手段,并为模拟增加流体剪切力的运动场景,达到改善心血管内皮功能的目标提供理论依据。
简介:目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。
简介:【摘要】目的:探讨药物治疗对高血压及高血压并发冠心病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能( FMD)。方法:选取我院 2016年 2月 -2017年 2月 36例健康者作为正常组, 32例高血压患者设定为高血压组, 30例高血压并发冠心病患者设定为高血压并发冠心病组,正常组不予以药物治疗,高血压组、高血压并发冠心病组采用采用药物治疗,对比 3组治疗前血清 TC、 TG、 LDL水平、颈动脉内中膜厚度及 FMD改变情况。结果: 3组患者治疗前血清 TC、 TG、 LDL水平、颈动脉内中膜厚度、 FMD对比差异显著( P<0.05);高血压组、高血压合并冠心病治疗前后 FMD差异明显( P<0.05);治疗后高血压合并冠心病组 FMD低于正常组、高血压组,差异明显( P<0.05)。结论:高血压并发冠心病的内皮功能损伤程度重于高血压患者,采用药物治疗可使得高血压及高血压并发冠心病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能得到有效改善,临床应用价值高。
简介:目的通过B超检测肱动脉内皮依赖性舒张功能(brachialflowmediateddilatation,FMD),观察单纯原发性高血压(高血压)及高血压并发冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)对于血管内皮功能损伤是否有叠加作用及哪种病变的血管内皮功能损伤更为严重;了解临床上常用的"标准化药物"治疗有无改善内皮功能作用。方法纳入2014年7月至2015年7月佛山市顺德区新容奇医院门诊及住院的患者163例,分为正常组:未服用药物治疗;单纯高血压组:单药治疗半年,给予缬沙坦80mg/d;高血压并发冠心病组:联合药物治疗半年,予拜阿司匹林0.1g/d、美托洛尔缓释片47.5mg/d、缬沙坦80mg/d、阿托伐他汀20mg/晚治疗。分别于用药前、用药后半年测定肱动脉FMD,比较单纯高血压组与高血压并冠心病组单药治疗与联合药物治疗后FMD的变化。结果单纯高血压组、高血压并发冠心病组服药后FMD明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05);在FMD变化幅度方面,单纯高血压组、高血压并发冠心病组患者服药后FMD变化幅度明显高于正常组,差异有统计学意义(P〈0.05);而高血压并发冠心病组患者服药后FMD变化幅度明显高于单纯高血压组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论高血压并发冠心病比单纯高血压患者的内皮功能损伤更为严重;单纯高血压患者经单药治疗及高血压并发冠心病患者经联合药物治疗后均能使内皮功能改善,提高肱动脉FMD。
简介:摘要目的观察并分析高血压合并左心室肥厚患者血管内皮舒张功能与尿酸的关系。方法选取2014年3月~2015年4月期间于我院就诊的高血压患者共200例,根据患者左心室质量指数,将其分成两组,其中患者左心室质量指数≧125(男)或≧110g/m2(女)为高血压合并左心室肥厚组,该组患者共有89例,另一组为高血压无左心室肥厚组,该组患者共111例,并选取于我院门诊体检的正常患者50例作为对照组(患者未使用任何药物);对患者均采用超声心动图法测定LVMI,同时采用高分辨超声技术测定反应性充血前后肱动脉内径的变化状况,将其作为肱动脉FMD,之后用氧化酶法测定患者空腹尿酸值。结果高血压合并左心室肥厚组和高血压无左心室肥厚组与对照组患者相比,FMD均有所减退,高尿酸血症(HUA)发生率明显升高,并且高血压无左心室组的高尿酸血症与尿酸正常患者相比,FMD有所减弱,P<0.05,具有统计学研究意义。结论高血压合并左心室肥厚患者血管内皮舒张功能与尿酸有关,且尿酸对血管内皮功能的影响不够明显,在临床医学界好需要进一步探究。
简介:目的观察低分子肝素对尿毒症血液透析患者脂质代谢和内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法选择上海市利群医院肾内科38例无明显出血倾向的尿毒症患者,随机分成普通肝素(UFH)组(18例)及低分子肝素(LMWH)组(20例)于透析前分别按个体剂量给予普通肝素及低分子肝素钠动脉血路端注射,并在治疗前、治疗后6月及l2月检测血脂、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、基础肱动脉内径、内皮依赖性血流介导的舒张反应(FMD),以20例血脂正常的成人为对照。结果①两治疗组透析前血清胆固醇(Ch)、三酰甘油(TG)、LDL-c均高于对照组(P〈0.05);②透析l2月后,UFH组TG显著升高(P〈0.05),HDL-c较透析前降低,LDL-c显著增高(P〈0.05);LMWH组TG显著降低(P〈0.05),HDL-c、LDL-c较透析前无明显改变。③与正常对照组比较,血液透析患者基础肱动脉内径明显增宽,(P〈0.05),FMD明显受损(P〈0.01);透析12月后,两治疗组FMD仍低于正常对照,但UFH组较LMWH组明显降低(P〈0.01)。结论血液透析患者存在血脂紊乱和血管内皮功能障碍,长期使用LMWH代替普通肝素抗凝,可部分减轻尿毒症血液透析患者血脂异常,并有助于保持患者血管内皮功能的相对稳定,防止血液透析患者血管内皮功能的进一步损害。
简介:目的明确和完善外源性血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactorVEGF)对体外培养的大血管内皮细胞αv整合素表达的影响,探讨VEGF促进血管内皮细胞迁移及血管新生的机制。方法采用人脐静脉内皮细胞原代培养,分为实验组和对照组,实验组加入20ng/mlVEGF165,对照组加入无血清DMEM,用免疫细胞化学的方法检测αv整合素的表达。结果αv整合素阳性表达于内皮细胞膜上;对照组(DMEM组)HUVEC膜表面αv整合素呈弱表达;实验组(VEGF组)细胞膜上可见棕褐色染色明显加深。因细胞膜立体包绕胞质和胞核,故染色颗粒覆盖了胞浆和胞核。平均灰度值差异有明显统计学意义(P〈0.01)。结论外源性VEGF在作用24h后,能明显上调体外培养的人脐静脉内皮细胞αv整合素的表达。