简介：摘要目的研究分析角膜塑形镜对患者角膜形态及代谢功能的影响。方法选取2017年3月—2018年3月入住我院接受治疗的60例配戴角膜塑形镜真性近视患者作为研究对象，将其临床资料进行回顾性分析。年龄8～12岁，近视度数-0.75～-3.50DS（散光转化成等球计算），在戴镜前、戴镜后1d、1周、1个月、3个月、6个月检查角膜曲率、厚度及内皮计数，只取右眼数据用重复性方差分析进行统计学分析。结果患者角膜曲率和角膜中央区厚度在3个月内变平明显，3个月后趋于稳定，差异有统计学意义（P<0.05）；角膜内皮镜检查中角膜内皮细胞密度有轻度降低，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论角膜塑形镜配戴在戴镜3个月内对角膜曲率及厚度改变较大，后期趋于稳定。长期配戴角膜塑形镜者角膜内皮计数在正常范围，说明对角膜代谢影响小。角膜塑形镜用于控制近视发展从长期来看是安全有效的。

简介：摘要目的为了深入探究糖尿病白内障患者术后角膜内皮细胞以及泪膜的变化情况，以为临床研究提供一定的参考价值。方法本文主要应用了对比法、例举法、文献分析等方法针对某院的88例糖尿病白内障患者以及100例单纯的白内障患者进行对比分析，前者为研究组，后者为对照组，且这两组患者都做过超声乳化手术。术后进行随访，检查两组患者手术前后的角膜内皮细胞密度、变异系数、泪膜破裂时间（BUT）、基础泪液分泌试验（SIT）以及角膜荧光素染色（FL）等。结果治疗后两组患者各个时间段的角膜内皮细胞密度明显下降且研究组要低于对照组，而两组患者的角膜内皮细胞变异系数均高于治疗之前，研究组的BUT、SIT要低于对照组。结论白内障患者在进行超声乳化吸出术后会对角膜内皮细胞有损害，也会在一定程度上破坏泪膜的稳定性，而糖尿病性白内障患者的情况要更为严重。

简介：目的：探讨超声乳化联合小梁切除术对患者角膜内皮细胞丢失的影响。方法：选取2016年1月-2017年9月本院收治的100例闭角型青光眼合并白内障患者作为研究对象,按照随机数字表法将其分为研究组（n=50）和对照组（n=50）。对照组采用小梁切除术,研究组在对照组的基础上联合应用超声乳化,分析两组患者术前和术后1、3、6个月角膜中央区内皮细胞密度。结果：研究组患者术后1、3、6个月角膜中央区平均内皮细胞密度分别为（1664±425）、（1532±414）、（1527±402）个/mm2,均明显低于对照组的（1832±413）、（1782±411）、（1739±406）个/mm2,差异均有统计学意义（P〈0.05）;研究组患者术后1、3、6个月角膜中央区平均内皮细胞丢失率均明显高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：与单纯使用小梁切除术治疗闭角型青光眼合并白内障相比,超声乳化联合小梁切除术治疗方案患者角膜内皮细胞丢失现象更为严重,恢复较慢。术前应检查角膜内皮细胞,严格掌握手术适应证。

简介：Kaposi样血管内皮细胞瘤（KHE）是一种罕见的局部侵袭性血管肿瘤，好发于新生儿与儿童。KHE患者有时会发生卡-梅现象，临床预后往往较差。组织学上，KHE表现为浸润性结节、梭形细胞和裂隙样管腔，对内皮细胞、淋巴管、平滑肌标志物呈阳性反应。丛状血管瘤与KHE的组织学特征存在重叠现象，被认为是KHE更轻微、良性、局部的表现。KHE的其他组织学鉴别诊断包括婴幼儿血管瘤、先天性血管瘤、梭形细胞血管瘤、疣状血管瘤、Kaposi肉瘤等。既往认为切除术为KHE的根治方法，但常因病变范围无法实现完全切除；因此通常利用单一或联合化疗治疗KHE。最近研究显示雷帕霉素能够成功治疗难治和复杂的KHE病例。

简介：婴儿型肝脏血管内皮细胞瘤（infantilehepatichemangioendothelioma,IHHE）是一种血管源性肿瘤，占儿童肝肿瘤的12％，其中85％的病例发生在6个月内的婴儿。患儿多以腹部包块就诊，20％伴有皮肤血管瘤，部分可有血小板减少及充血性心力衰竭等。

简介：摘要目的探讨银杏叶提取物（GbE）对氧化低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的血管内皮细胞抗血栓功能改变及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活化的影响及相关机制。方法以oxLDL(50mg/L)作用于培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),同时加入GbE,24h后测定上清液中细胞因子TXA2、P-选择素水平及内皮细胞SR-B1、eNOS的mRNA表达；应用SR-BI特异性阻断剂BLT4、Akt强效抑制剂1L-6-hydroxymethyl-chiro-iositol-(R)-2-O-methyl-3-O-octadecylcarbonate以及PI3K强效特异性抑制剂AS-605240干预实验，检测各组内皮细胞eNOS活性和NO的释放。结果GbE作用于oxLDL刺激的内皮细胞后,TXA2、P-选择素释放减少(P<0.05),SR-B1、eNOSmRNA表达增强(P<0.05)。特异性抑制SR-B1、AKt和PI3K活性均能下调GbE诱导的eNOS表达及活性(P<0.05)。结论GbE的有效组分可能是抗血栓作用的药效物质基础，且GbE诱导内皮细胞eNOS的活化与SR-B1及其介导的胞内PI3K-Akt信号途径的激活有关。

简介：摘要目的研究太原地区大气细颗粒物PM2.5的细胞毒性并探讨羟基红花黄色素-A的干预效果。方法采用滤膜法采集太原地区大气细颗粒物PM2.5以人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）为靶细胞,研究PM2.5水溶成分及HSYA作用后细胞活力及氧化损伤，采用MTT法测定细胞的存活率，荧光显微镜检测细胞内活性氧(ROS)水平的变化。结果随着染毒剂量的增加细胞存活率呈下降趋势,ROS则呈现增高趋势，染毒浓度为100、200、400、800、1600、3200μg/mL，细胞存活率分别为99.00±0.80、98.00±1.20、96.42±1.52，93.61±1.80（P<0.05）、86.79±1.03、56.01±2.00（P<0.01）。ROS荧光灰度值分别为158±48、160±56，178±42（P<0.05），198±45、229±38、252±40（P<0.01）。羟基红花黄色素-A干预后与1600μg/mLPM2.5组相比，细胞存活率94.86±0.50（P<0.01），ROS荧光灰度值160±38（P<0.01）。结论太原地区大气细颗粒物PM2.5水溶成分具有一定的细胞毒性,羟基红花黄色素-A能抑制PM2.5损伤内皮细胞，抗氧化应激可能是其机制之一。

简介：目的本研究探索冠心病差异表达长链非编码RNAASO3973在人脐静脉内皮细胞中对白细胞介素-6（IL-6）和细胞间黏附分子（ICAM-1）的表达调控作用。方法应用敲低和过表达ASO3973的策略,利用real-timePCR技术检测炎症因子和黏附分子的mRNA表达水平;利用WesternBlot和ELISA检测IL-6、ICAM-1的蛋白表达水平;利用免疫荧光流式细胞术检测细胞膜表面ICAM-1的表达。结果敲低ASO3973导致炎症因子（IL-6、IL-8、IL-1β）和黏附分子（ICAM-1、VCAM-1）的mRNA水平显著降低（P〈0.05）,细胞上清液中的IL-6分泌量显著降低（P〈0.05）,细胞总蛋白中IL-6和ICAM-1的蛋白表达水平显著降低（P〈0.05）,细胞膜表面ICAM-1的表达显著降低（P〈0.01）;过表达ASO3973导致IL-6、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高（P〈0.05）,细胞上清液中的IL-6的分泌量显著升高（P〈0.05）,细胞膜表面ICAM-1的表达显著升高（P〈0.01）。结论LncRNAASO3973显著调控内皮细胞IL-6、ICAM-1的基因表达水平。提示ASO3973可能通过调控内皮细胞炎症因子和粘附分子的表达,影响血管内皮细胞功能,参与动脉粥样硬化的发生。

简介：摘要目的观察牛蒡子总木脂素(TLFA)对体外培养的视网膜微血管内皮细胞(RMECs)迁移及血管内皮生长因子（VEGF)蛋白表达的影响。方法采用细胞划痕实验测定TLFA对SD大鼠RMECs迁移的影响，qRT-PCR检测TLFA刺激后RMECs的VEGF表达水平变化。结果TLFA对SD大鼠RMECs迁移具有显著的抑制作用,且抑制作用的强弱呈剂量依赖性。TLFA对RMECs中VEGFmRNA表达的抑制作用呈浓度—时间依赖性。结论TLFA抑制大鼠RMECs迁移的作用机制可能与其抑制VEGFmRNA的表达有关，它可能通过抑制VEGF的表达而抑制视网膜新生血管的形成。

简介：

简介：摘要目的探讨法舒地尔（fasudil）在高糖条件下对猴脉络膜-视网内皮细胞(RF/6As)损伤时的单层通透性及Occludin表达的影响。方法体外培养RF/6As,分为等渗葡萄糖处理组(对照组)、40mmol/L葡萄糖处理组(高糖组)及fasudil+40mmol/L葡萄糖处理组(fasudil+高糖组)。各组分别培养1、3、5、7d,应用倒置显微镜观察培养的RF/6As形态,以辣根过氧化物酶(HRP)作为示踪剂用二室弥散系统检测RF/6As单层通透性的变化,采用Westernblot法检测Occludin在3d、7d各组细胞中的表达量。结果第3、5、7天,高糖组RF/6As随时间延长逐渐变形,正常细胞数量明显减少,单层通透性逐渐增加;3个时间点HRP的A值分别为0.058±0.015,0.116±0.027,0.217±0.036明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0101)。fasudil+高糖组仅于7d时细胞形态略有改变,5d及7d时HRP的A值分别为0.067±0.004和0.113±0.008,较对照组有所增加,差异均有统计学意义(P<0.01);但明显低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.01)。Westernblot检测显示,7d时fasudil+高糖组Occludin灰度值为0.69±0.14，,高糖组为0.45±0.13差异有统计学意义(P<0.01)。结论高糖可引起RF/6As单层通透性增加及Occludin的表达降低,而fasudil可通过上调Occludin的表达,从而减轻高糖引起RF/6As的损伤，对糖尿病视网膜病变起到预防和保护作用。

简介：

简介：目的研究艾叶制炭前后对人主动脉内皮细胞组织因子途径抑制物（TFPI）、内皮细胞血管性假血友病因子（vWF）、NO含量的影响，以及对大鼠血小板氨基末端激酶-1（JNKl）表达水平的影响，阐明艾叶炭止血机制。方法将体外培养的人主动脉内皮细胞（HEAC）随机分组，分别给予不同极性（石油醚、二氯甲烷、醋酸乙酯、正丁醇、水、水提物、鞣质、总黄酮）部位的艾叶生、炭品，终质量浓度为200、100、50μg／mL，培养48h后，取细胞培养液试剂盒法测定TFPI、vWF、NO含量；采用免疫蛋白印迹方法检测艾叶制炭前后各部位对大鼠血小板JNKl磷酸化水平的影响。结果与对照组及相应生品组比较，艾叶炭品二氯甲烷和鞣质部位TFPI、NO含量显著降低，vWF含量显著升高（P〈0．01）；大鼠血小板JNKl磷酸化水平显著升高（P〈0．01）。与对照组比较，艾叶鞣质部位TFPI、NO含量显著降低，vWF含量显著升高（P〈0．01）；大鼠血小板JNKl磷酸化水平显著升高（P〈0．01）。结论二氯甲烷和鞣质部位是艾叶炭的主要止血作用部位，其止血机制为降低TFPI、NO含量、增加vWF的含量；明显提高血小板JNKl的磷酸化水平。

简介：在城市规划设计中，密度测量一直是其中不可或缺的工具，而其在城市形态的类型学研究中也有重要的作用。然而，在描述建筑形态的物理特性时，现有的密度测量方式无法做到对其的准确表达。基于此种情况，本文引入由贝格豪泽·庞特（BerghauserPont）和海普特（Haupt）提出的Spacematrix（空间矩阵）分析工具——一个对建筑形态和建设强度进行量化分析的方法，通过简述其工作原理并将其计算结果对比实地调研数据，初步验证了该理论在国内城市应用的可行性和准确性。

简介：摘要目的对沙格列汀联合二甲双胍治疗老年2型糖尿病患者的临床疗效及其对患者内皮细胞功能的影响进行分析和探讨。方法以我院2017年2月—2018年3月期间收治的100例老年2型糖尿患者为对象展开研究，采用随机数表法对其平均分组，给予观察组患者沙格列汀联合二甲双胍的联合治疗，给予对照组患者阿卡波糖联合二甲双胍的治疗，对比临床疗效以及内皮细胞功能好转情况。结果治疗结束后，观察组患者各项内皮细胞功能指标明显优于对照组患者（P＜0.05）。此外，观察组患者治疗期间的不良反应总发生率较对照组患者明显更低(P＜0.05)。结论沙格列汀联合二甲双胍治疗老年2型糖尿病患者疗效显著，可有效改善患者内皮细胞功能，推荐使用。

简介：摘要目的研究在不同的血糖波动条件下，高血糖的代谢记忆效应对主动脉内皮细胞氧化应激的影响，用抗氧化剂a-硫辛酸研究主动脉内皮细胞损伤机制。方法体外培养主动脉内皮细胞株，分组实验分为以下2类，对照组①正常对照组5mmol／L葡萄糖组；②高糖组20mmol／L葡萄糖组；③低水平波动组5mmol／L葡萄糖和20mmol／L葡萄糖；④高水平波动组5mmol／L葡萄糖组和30mmol／L葡萄糖组。药物组在对照组的基础上加入药物a-硫辛酸（ALA），24小时后进行指标检测；波动组培养基中葡萄糖浓度按高低循环的方式给予，即20mmol/L葡萄糖培养2h，更换5mmol/L葡萄糖培养3h，进行3个循环，夜间9h，加5mmol/L培养基，共作用24h，培养14天后进行指标检测。结果1与正常组比较，高糖组和波动组细胞内氧化应激水平均有显著升高；2与高糖组比较，低水平波动组和高水平波动组细胞内氧化应激水平有显著升高；3与低水平波动组比较，高水平波动组细胞内氧化应激水平有显著升高；4与对照组比较，药物组细胞内氧化应激水平有显著下降。结论波动性高血糖较恒定性高血糖对主动脉内皮细胞具有更强的损伤效应，其机制可能是波动性高血糖比恒定性高血糖能引起更为强烈和持久的“代谢记忆效应”，抗氧化剂a-硫辛酸可以对抗主动脉内皮细胞的氧化应激损伤。

简介：摘要目的分析外周血细胞相关形态检验方法应用于临床中的效果。方法2015年3月至2017年6月在本院进行外周血细胞相关形态检验的100例患者纳入此文研究资料，对100例患者均予以血液分析处理，并予以100例患者显微镜下的血细胞形态分析和研究，统计和调查100例患者的检验结果。结果100例采取外周血细胞形态相关检验的患者中，血细胞形态呈现异常的患者占据90.00%（90/100），血细胞形态呈现正常的患者占据10.00%（10/100），假阳性率是10.00%，假阴性率是11.11%，血细胞形态呈现异常的患者占据百分比显著高于血细胞形态呈现正常的患者占据百分比。粒细胞的核左移现象占据44.44%（40/90），中毒颗粒现象占据1.11%（1/90），空泡变性现象占据1.11%（1/90），核右移现象占据1.11%，红细胞异常现象占据37.78%（34/90），血小板的形态及数量的异常现象占据14.44%（13/90），粒细胞的核左移现象占据百分比、红细胞异常现象占据百分比显著高于中毒颗粒现象占据百分比、空泡变性现象占据百分比、核右移现象占据百分比、血小板的形态及数量的异常现象占据百分比。结论外周血细胞相关形态检验方法用于临床中呈现良好应用效果。

简介：摘要目的观察角膜缘干细胞移植联合角膜绷带镜治疗复发性翼状胬肉的效果。方法46例单眼复发性翼状胬肉患者,随机分为对照组和戴镜组,各23例(23眼)，两组均接受翼状胬肉切除联合角膜缘干细胞移植术,术毕对照组眼垫包眼，戴镜组配戴绷带型角膜接触镜，观察两组患者术后眼部自觉症状、角膜创面愈合及复发情况。结果戴镜组术后眼部症状评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)；术后戴镜组角膜创面修复较对照组快；术后6月，两组均未见复发情况。结论配戴绷带型角膜接触镜可加快术后角膜创面的修复，减轻患者术后的眼部刺激症状,绷带镜联合角膜缘干细胞移植可减少复发可能，值得推广使用。

简介：背景：目前骨髓源性内皮祖细胞(bonemarrow-derivedendothelialprogenitorcells，BM-EPCs)或骨髓源性肝干细胞(bonemarrow-derivedhepatocytestemcells，BDHSCs)移植治疗肝纤维化的研究较多见，但二者联合移植治疗肝纤维化的报道却罕见。因此设想将具有血管形成作用的BM-EPCs和具有肝细胞再生作用的BDHSCs联合移植，可发挥双重抗纤维化作用。目的：探讨BM-EPCs和BDHSCs联合移植对大鼠肝纤维化的逆转作用。方法：利用四氯化碳皮下注射6周建立大鼠肝纤维化模型。通过体外诱导培养获得肝纤维化大鼠来源的BM-EPCs，通过磁珠分选获得肝纤维化大鼠来源的BDHSCs。将两种细胞经尾静脉、门静脉分支输注移植到肝纤维化大鼠体内，观察其对肝纤维化程度和肝脏功能的改善作用。结果与结论：①Masson染色结果显示，单纯BDHSCs或BM-EPCs移植，以及两者联合移植均能抑制胶原纤维的形成。但肝纤维化分期评分结果显示，仅BM-EPCs/BDHSCs联合移植能明显改善肝纤维化程度，与模型组相比差异有显著性意义(P<0.05)；②肝功能和凝血功能检测结果显示，与模型组相比，BM-EPCs/BDHSCs联合移植组谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、凝血酶原时间和部分活化凝血活酶时间5项指标水平显著改善(P<0.05)，与正常组水平相当；③结果表明，来源于肝纤维化大鼠的BM-EPCs/BDHSCs联合移植治疗肝纤维化有显著疗效，优于单一类型细胞移植。

简介：摘要目的探讨羊膜联合角膜缘干细胞移植治疗眼表疾病的临床效果。方法选取近年来来我院接受羊膜联合角膜缘干细胞移植手术的眼表疾病患者作为研究样本，对个体病例进行回顾性分析，筛选出符合试验研究要求的300例患者（均为单眼患病），并进行入组试验，随机分为实验组和对照组，每组150例（150眼）。实验组行羊膜联合角膜缘干细胞移植术，对照组行自体角膜缘上皮移植术，对比分析两种治疗方式的组间差异性。术后对患者进行为期半年至两年的跟踪随访，在相应的时间节点对眼表上皮修复时间、炎症反应、新生血管、视力等研究指标进行观察和分析。结果在术后眼表上皮修复时间方面，组间差异显著，且实验组修复时间（3.1±0.2）优势明显高于对照组（3.3±0.5）d，差异具有统计学意义（p<0.05）；实验组术后复发率为2%，明显低于对照组的7.33%（P<0.05）。实验组术后视力提升率为93.33%，明显高于对照组的80.67%（P<0.05）；实验组的移植成活率为95.33%，对照组的移植成活率为92.67%，组间差异无统计学意义（p>0.05）。结论羊膜联合角膜缘干细胞移植疗法在对眼表疾病的治疗中可促进术后眼表上皮的修复和患者视力的恢复，且能够有效降低术后复发率，具有很好的临床应用价值。