简介:[目的]研究在卒中易感型自发性高血压大鼠(stroke-pronespontaneouslyhypertensiverat,SHR-SP)肾脏中,基质金属蛋白酶(Matrixmetalloproteinases,MMPs)-2,-9以及组织型基质金属蛋白酶抑制剂(tissueinhibitorsofmatrixmetalloproteinases,TIMPs)-1,-2的表达与活性的变化.[方法]分别采用40只7周龄雄性SHR-SP大鼠及10只同周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作为高血压组与阴性对照组.观察期间定期测量各组大鼠无创鼠尾压.6个月后,处死存活大鼠留取血液及肾脏标本,测定血清肌酐及尿素氮浓度,采用组织病理染色观察两组大鼠肾脏组织学改变,采用明胶酶谱法分析存活大鼠肾脏MMP-2和MMP-9蛋白活性,并采用逆明胶酶谱法及蛋白质印迹分析TIMP-1和TIMP-2蛋白表达和活性.[结果](1)明胶酶谱分析显示:SHR-SP肾脏中MMP-2活性较WKY组明显增高[(3.28±1.17)vs.(1.26±0.62);P<0.01].(2)逆明胶酶谱分析显示:高血压大鼠肾脏TIMP-2的活性明显高于WKY组[(1.12±0.43)vs.(0.78±0.34),P<0.05].(3)蛋白质印迹结果显示:高血压组大鼠肾脏TIMP-1、TIMP-2表达较对照组高[(TIMP-1:(3.44±0.13)vs.(2.31±0.15),TIMP-2:(6.44±0.49)vs.(4.94±0.68),P<0.01].[结论]SHR-SP肾脏组织中MMP-2及TIMP-2的活性增高,TIMP-1及TIMP-2的表达均明显升高.
简介:摘要目的观察冠心舒通对急性心肌梗死(AMI)基质金属蛋白酶抑制剂-1(timp-1)的影响,探讨其作用机制,为临床提供依据。方法建立大鼠的心肌梗死模型,应用冠心舒通0.4g.d-1.kg-1进行干预与心肌梗死组比较,利用逆转录-PCR技术(RT-PCR)的方法,观察心肌基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)mRNA的表达。结果急性心肌梗死后30天冠心舒通组心肌基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)mRNA表达较心肌梗死组及假手术组明显升高(P<0.01)。结论冠心舒通有助于改善急性心肌梗死预后。
简介:摘要目的通过检测基质金属蛋白酶抑制剂RECK和基质金属蛋白酶(MMP)2、9及微血管密度(MVD)在子宫内膜异位症中的表达,研究其在子宫内膜异位症中表达的特点,探讨子宫内膜异位症中RECK与MMP-2、MMP-9及MVD表达的相关性。方法应用链霉亲和素-生物素-辣根过氧化物酶法(SP法)对50例异位内膜组织,30例正常内膜组织中RECK和MMP-2、MMP-9及MVD的表达情况进行检测。结果MMP-2、MMP-9、RECK在异位内膜中的阳性表达率分别为87.2%,82.0%,54.0%,在正常内膜中阳性表达率为36.1%,23.3%,80.0%,MMP-2、MMP-9在异位内膜中表达明显高于正常内膜,RECK在异位内膜中表达明显低于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);RECK表达与MMP-2、MMP-9表达呈负相关,(r=-0.511、-0.413,P<0.05);MMP-2、MMP-9、RECK的表达与临床分期无明显相关性(P>0.05)。RECK蛋白在异位内膜中阳性表达率为54.0%,正常子宫内膜中表达阳性率为80.0%,两组比较有显著差异(P<0.05)。MVD计数在异位内膜表达为16.48±4.63,在正常内膜中为7.64±2.31,两组比较有显著差异(P<0.05)。MMP-2的表达与MVD呈正相关(r=0.692,P<0.05),MMP-9的表达与MVD呈正相关(R=0.641,P<0.05),RECK的表达与MVD呈负相关(r=-0.526,P<0.05)。结论RECK蛋白表达异常与MMP-2、MMP-9相关,RECK蛋白的低表达有与EMs的新生血管生成有关,在EMs发生发展中起重要作用。提示我们上调RECK的表达成为EMs治疗方法的研究和新的治疗EMs药物的开发提供了一个新的思路,为EMs的治疗提供了一个新靶点。
简介:摘要目的研究基质金属蛋白酶抑制基因RECK在子宫内膜癌组织中和正常子宫内膜中如何表达及其意义。方法选取沈阳市妇婴医院2009年1月~2012年12月41例子宫内膜癌患者行广泛子宫切除术的标本石蜡切片和同期20例子宫脱垂患者手术切除的正常子宫内膜标本石蜡切片,对组织RECK采用免疫组织化学法检测。结果1、RECK表达在细胞膜表达,内膜癌组织中RECK阳性表达率为53.6%;对照组RECK阳性表达率为80%,差别有显著性意义(P<0.05)。2、Ⅰ期的子宫内膜癌组织中RECK的表达阳性率明显高Ⅲ期(P<0.05),Ⅱ期与Ⅰ期比较无显著性差异(P>0.05)。Ⅱ期与Ⅲ差别有显著性差异(P<0.05);子宫浅肌层浸润者RECK表达阳性率高于深肌层浸润者(P<0.05);子宫内膜癌病理分级间RECK表达差别无显著性意义;RECK在有淋巴转移和无淋巴转移组间比较差别有显著性意义(P<0.05)。结论1、RECK在正常子宫内膜中广泛表达,在子宫内膜癌组织中表达明显降低或不表达。2、RECK可抑制子宫内膜癌的发生、浸润和转移。
简介:摘要目的对在乳腺癌中膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)蛋白表达的临床意义进行评价分析。方法随机抽取我院收治的乳腺癌临床患者病例58例作为研究对象,对其采取免疫组化法展开膜型基质金属蛋白酶-1蛋白检测,并回顾分析检测结果。结果本组58例患者中,膜型基质金属蛋白酶-1蛋白表达阳性者32例,阳性率为55.17%。且不同临床分期阳性率差异显著(P<0.05)。结论MT1-MMP的表达率同乳腺癌肿瘤分期、大小以及淋巴结转移之间存在明显的关系,值得关注。
简介:目的研究低氧状态下乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynu—cleotide,AS—ODN)对胰腺癌高转移细胞株MIAPaCa-2细胞基质金属蛋白酶.2(matrixmetalloproteinase.2,MMP-2)和MMP-9的影响。方法以HpaAS—ODN预先阻断MIAPaCa-2细胞Hpa表达并低氧培养,观察MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白表达的变化,明胶酶法检测MMP-2和MMP-9活性的变化,观察阻断Hpa对MMP-2和MMP-9表达及活性的影响。结果低氧培养条件下,MIAPaCa-2细胞MMP-2mRNA及蛋白表达略有上调,但是与常氧条件下培养对比,在6、12和24h差异均无统计学意义(P值均〉0.05)。以ASODN阻断Hpa后,MMP-2mRNA及蛋白表达均无明显变化。低氧后6hMMP-9mRNA及蛋白表达开始升高,12h(P〈0.05)和24h(P〈0.01)更加明显。阻断Hpa表达后,MMP-9mRNA及蛋白表达在各时间段均有下降,而在24h下降明显,差异具有统计学意义(P〈0.01)。低氧后12h和24h,活化型的MMP-2和MMP-9均显著增强,当Hpa表达被抑制后,于12h(P〈0.01)和24h(P〈0.01)活化型的MMP-9活性受到明显抑制,而各时间内,活化型的MMP-2活性均不受HpaAS—ODN的影响(P〉0.05)。结论低氧可刺激MIAPaCa-2细胞MMP-9mRNA及蛋白的表达,增强酶活性。预先阻断Hpa表达在12h和24h可抑制MMP-9mRNA和蛋白的表达,降低MMP-9的活性,而对MMP-2则无明显影响。
简介:摘要目的探讨MMP-2、MMP-9(即为基质金属性质的蛋白酶)与TIMP-1、TIMP2(即为抑制因子)在诊治子宫内膜异位病症的血清腹腔里边的液体中应体现的意义与所表达的内涵。方法在2013-01-01-2013-05-01间做过腹腔镜形式的手术者有30例,其中有20例被检查出患有Ems,将之归到观察组中。我院所选的另外的20例人员做的是门诊中的体检,将这20例通过门诊形式体检的正常人员归到对照组中。我科使用我院的ELISA专业护理——身体加心理的专业护理法对观察组的Ems病人的腹腔之中的TIMP-1TIMP2和MMP-2MMP-9物质的具体含量进行确定。结果MMP-2、MMP-9在观察组中表达的是中等类型的阳性的人员、比较弱的类型的阳性的人员和表达的是阴性的人员之比8111,MMP-2、MMP-9在对照组中的具体人员之比2810。TIMP-1、TIMP2在观察组中表达的是中等类型的阳性的人员、较弱类型的阳性的人员和表达的是阴性的人员之比1460。TIMP-1、TIMP2在对照组中的具体人员之比3215。结论通过血清对TIMP-1以及TIMP2、MMP-2、MMP-9进行定量、正确的评定与护理,可以得出TIMP-1以及TIMP2、MMP-2、MMP-9的具体表达,使Ems得到有效的、无伤痕的以及先进的护理。
简介:目的探讨伴高血压急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化及意义。方法选择临床上发病3天内入院的伴有原发性高血压病的急性前循环脑梗死患者65例,不伴原发性高血压病的急性前循环脑梗死的患者43例,原发性高血压病患者30例,健康对照组30例,采集空腹静脉血。用ELISA法检测其血清MMP-9水平。结果伴有原发性高血压病急性脑梗死组患者血清MMP-9水平(316.18±52.26ng/ml)明显高于其他三组(均P〈0.01),不伴原发性高血压病的脑梗死组患者血清MMP-9水平(287.65±48.83ng/ml)明显高于原发性高血压病组(206.82±44.22ng/ml)和健康对照组(112.16±36.28ng/ml)(均P〈0.01)。原发性高血压组患者血清MMP-9水平明显高于对照组(P〈0.01)。结论高血压病患者及脑梗死患者血清MMP-9均有明显增高,血清MMP-9的活性增强可能是高血压导致脑梗死发生的机制之一,血清MMP-9可能在高血压脑梗死患者的发病及继发的病理损害中发挥更为重要的作用。血清MMP-9可以作为高血压病患者脑梗死前的预警指标。
简介:目的通过动物实验验证广谱半胱氨酸蛋白酶抑制剂(ZVAD)是否可以保护耳蜗毛细胞免受噪声损害。方法选取三月龄健康小鼠,分为无噪声暴露组(DMSO)、单纯噪声暴露组(DMSO±Noise)及噪音±zVAD(zVAD±N0ise)组。依照动物体重计算,按照1.5mg/kg,噪音±ZVAD动物经腹腔注射ZVAD五次,其余组动物相同时间点腹腔注射DMSO作为对照。动物经噪声暴露后,于噪声暴露后一小时处死取耳蜗基底膜铺片,在激光共聚焦显微镜下照片,检测活性半胱氨酸蛋白酶8(caspase8)和caspase9的表达,或于噪声暴露后两周行听力检测,观察ZVAD对噪声所致耳聋的影响。结果噪音暴露后耳蜗外毛细胞中活性caspase8和caspase9的表达明显增强,腹腔注射ZVAD可明显抑制两种活性caspase的表达增强。同时对于噪声引起的小鼠听力下降(ABR阈移16KHz:52.5±6.1dB和32KHz:51.8±6.9dB),腹腔注射ZVAD有一定的保护作用(ABR阈移16KHz:37.3±9.8dB和32KHz:39.5±10.5dB),ABR检测注射ZVAD的噪音暴露小鼠18KHz及32KHz听力阈移均较单纯噪音暴露组明显减小(P〈0.05)。结论ZVAD对噪声所致小鼠听力下降有一定的保护作用。
简介:目的观察急性ST段抬高型心肌梗死(STsegmentelevationacutemyocardialinfarction,STEAMI)患者在行直接经皮冠状动脉介入(pecutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗前血浆基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteases-9,MMP-9)及超敏C-反应蛋白(highsensitivityCreactiveprotein,hs-CRP)浓度与PCI治疗中"无复流"的关系。方法将发病12h内接受直接PCI治疗的STEAMI患者92例分为"无复流"组(n=19)和正常血流组(n=73)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血浆MMP-9浓度;hs-CRP、心肌肌钙蛋白I(cardiactroponinI,CTnI)用免疫散射比浊法检测。结果"无复流"组血浆MMP-9、hs-CRP、CTnI浓度均高于正常血流组[(73.18±16.52)ng.mL-1vs.(55.80±13.24)ng.mL-1,P=0.001;(16.52±3.25)mg.L-1vs.(10.34±4.56)mg.L-1,P=0.042;(9.53±4.14)ng.L-1vs.(6.48±4.29)ng.L-1,P=0.010]。"无复流"组血浆MMP-9和CTnI浓度呈正相关(r=0.290,P=0.008);血浆MMP-9浓度与hs-CRP浓度无明显相关性(r=0.018,P=0.872);hs-CRP浓度和CTnI浓度无相关性(r=0.139,P=0.209)。结论PCI治疗前血浆MMP-9、hs-CRP及CTnI浓度在理论上对预测PCI治疗中"无复流"的发生有一定价值。
简介:目的探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)在肿瘤化疗患者早期肾功能损伤诊断的临床应用价值。方法以56例健康体检人员为对照,比较96例不同肾功能损伤的肿瘤化疗患者CysC、肌酐(Cr)的检测情况,并进行统计学分析。结果肾小球滤过率(GFR)、CysC,肿瘤中各组与对照组比较均有统计学差异(P〈0.05);肾功能轻度受损组、肾功能不全组与肿瘤肾功能正常组比较均有统计学差异(P〈0.05);Cr肿瘤肾功能正常组与对照组比较无统计学差异(P〉0.05),肾功能轻度受损组与肾功能正常组比较无统计学差异(P〉0.05);CysC(r=-0.835,P〈0.001)、Cr(r=-0.642,P〈0.001)与GFR均呈负相关;方法学指标评价CysC各项指标[灵敏度、特异度、正确诊断指数、符合率、阴(阳)性预测值]均优于Cr。结论CysC对肿瘤化疗患者早期肾功能损伤的监测更具参考价值。
简介:化合物YSY-01A是一种新合成的蛋白酶体抑制剂,前期研究已经证实其具有良好的抑制肿瘤增殖作用,但是其作用机制尤其是对细胞周期的阻滞作用仍不清楚。本实验旨在评价YSY-01A的抗肿瘤作用与细胞周期阻滞的关系,并探讨可能的分子机制。结果表明,YSY-01A能够显著抑制卵巢癌细胞SK-OV-3的增殖(P〈0.05),且具有浓度和时间依赖性。进一步实验表明,YSY-01A能够引起SK-OV-3细胞G2/M周期阻滞,显著上调cyclinB1,cdc2和p-cdc2(T14)等蛋白的表达(P〈0.05);YSY-01A亦可抑制由TNF-α引起的NF-κB核转位,同时上调IκBα、下调IKK和Gadd45α的表达水平。总之,YSY-01A对SK-OV-3细胞具有显著的增殖抑制作用,其分子机制与G2/M细胞周期阻滞有关。