简介：摘要：本文旨在探讨隐性和显性营养不良的自我评定和护理方法，以提高营养不良患者的生活质量和健康状况。本文采用了定量研究的方法，对60例营养不良患者进行了问卷调查和随访，分析了他们的营养状况、自我评定和护理行为，并比较了隐性和显性营养不良患者之间的差异。本文发现，隐性营养不良患者的自我评定和护理水平较低，且与显性营养不良患者有显著差异。本文建议，隐性营养不良患者需要加强对自身营养状况的认识和监测，采取有效的营养干预和护理措施，以改善其营养状况和预防并发症的发生。

简介：“营养不良”与“营养不足”经常是不确定的和互相转换的。营养不良是与所有适当的和最佳的营养状况相反的情况，包括营养不足和营养过剩(肥胖是营养不良的一种形式)。营养不足常是指一般的营养缺乏的状况，也暗示摄食不足。

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简介：肾性骨营养不良主要包括四种不同的组织类型：继发性甲状旁腺功能亢进，骨软化症，混合型肾性骨营养不良，无力型骨病。

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简介：一、缺氮症状与矫治　　症状：草莓植株缺氮的外部症状由轻微至明显取决于叶龄和缺氮程度。一般刚开始缺氮时，特别是生长盛期叶子逐渐由绿向淡绿色转变。随着缺氮的加重，叶片变为黄色，局部枯焦而且比正常叶略小。幼叶随着缺氮程度的加剧，叶片反而更绿。老叶的叶柄和花萼呈微红色，叶色较淡或呈现锯齿状亮红色。　　矫治方法：施足底肥，以满足草莓春季生长期短而集中的生长特点。发现缺氮时，每亩追硝酸铵11.5公斤或尿素8.5公斤，施后立即灌水。花期也可叶面喷施0.3％－0.5％的尿素溶液1－2次，每次每亩喷肥液50公斤。

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简介：对营养不良症人们往往容易从饮食上寻找原因，却常常忽视药物性营养不良的因素。其实用药不慎也是引起营养不主奶的重要因素。本文介绍临床上引起营养不良的常见药物及其它们的正确使用方法等内容。

简介：摘要目的探讨小儿营养不良的发病原因，特点，预防及治疗措施。方法分析180例小儿营养不良的年龄、地区分布、病因、并发症、预防、治疗。结果小儿营养不良儿6个月～2岁发病率高,与母乳量不足，未及时添加辅食或添加不当,特别是蛋白质不足有关。反复感染亦是本病常见原因。结论本病农村发病率明显高于城市,与农村文化生活水平较低卫生习惯较差，喂养不科学，护理不当等有关。本病的预防应采取综合措施,提倡科学育儿母乳喂养，及时诊治各种感染性疾病，搞好儿童保健等。

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简介：摘要目的观察Best卵黄样黄斑营养不良（BVMD）及常染色体隐性卵黄样黄斑营养不良（ARB）家系BEST1基因突变类型及临床表型特征。方法回顾性临床研究。2019年11月至2021年3月于郑州大学第一附属医院眼科就诊的BVMD一家系（4例患者和6名家系成员）及ARB一家系（2例患者和2名家系成员），共计6例患者和8名正常家系成员纳入研究。详细询问其病史并行最佳矫正视力、眼底彩色照相、眼底自身荧光、眼电图及光相干断层扫描检查。采集患者及家系成员外周静脉血3 ml，提取全基因组DNA，应用基于靶向捕获的二代测序技术行基因测序，与数据库对比，筛选可疑致病突变位点，并对家系其他成员行Sanger验证。结果BVMD家系先证者临床表型为典型BVMD，其余患者临床表型为多灶性卵黄样黄斑营养不良。基因测序结果显示，4例患者及2名家系成员均携带BEST1基因第3号外显子c.240C>G （p.F80L）（M1 ）杂合错义突变，该变异为首次报道，定义为可疑致病突变。ARB家系先证者及另1例患者均为ARB。基因测序结果显示，2例患者均携带BEST1基因第5、2号外显子c.584C>T （p.A195V）（M2）、c.139C>A （p.R47S）（M3）2个杂合性错义突变，第3号外显子c.235dupT （p.S79Ffs*153）（M4 ）移码突变；为复合杂合突变。其中M2为已报道致病突变位点，M3致病性不明确，M4为首次报道。结论BEST1基因突变是导致BVMD及ARB的主要原因，不同突变位点可导致不同临床表型；BVMD及ARB具有遗传及临床表型异质性。

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简介：摘要目的系统评价Sorsby眼底营养不良（SFD）的临床表现、治疗和相关致病基因。方法循证医学研究。以Sorsby眼底营养不良、抗血管内皮生长因子治疗、脉络膜新生血管、黄斑新生血管、TIMP3基因为检索词，在中国知网、万方、美国国立医学图书馆PubMed和荷兰医学文摘Embase数据库检索相关文献。检索时间为建库至2022年4月。由两位评价员独立筛选文献、提取资料。排除重复、信息不完整或不相关文献以及综述性文献。采用SPSS26.0软件对文献进行分析，95%可信区间（CI）作为效应量的估计值。统计并记录SFD的临床表现、治疗和相关致病基因。结果根据检索策略初步检索出157篇文献，最终纳入16篇文献的35例患者49只眼进行分析。其中，男性17例，女13例，性别不明5例；左眼、右眼分别为16、19只眼，眼别不明14只眼。患者发病年龄（42.33±2.19）（28~59）岁。家族史阳性19例，总阳性率54.3%（19/35，95%CI 36%~72%）。基因变异31例，均为TIMP3基因变异；纳入文献中检测未发现变异、变异未报道位点分别为2、2例，总阳性率93.9%（31/33，95%CI 85%~100%）。基因变异的31例中，英国、德国、瑞士、中国人种分别为22、4、1、4例，检出率均为100%（22/22、4/4、1/1、4/4）。SFD的临床表现主要为眼底黄白色沉积物及黄斑区脉络膜新生血管（CNV），导致患者中心视力下降；随后沉积物向周边扩展、CNV进一步发展及周边视网膜脉络膜萎缩，导致患者视力严重下降。SFD的治疗方式有光动力疗法以及抗血管内皮生长因子药物、糖皮质激素、维生素A等药物治疗，其中抗血管内皮生长因子药物为一线治疗方案，而联合治疗比单一治疗的预后疗效更好。结论TIMP3基因变异导致了SFD；其眼底特征性表现为黄白色沉积物及CNV，由中心向周边发展，导致患者视力进行性下降；抗血管内皮生长因子药物治疗为一线方案，联合治疗比单一治疗的预后疗效更好。