简介：目的：构建釉质生物矿化的模型,包括有机基质模板（类釉原蛋白寡肽序列）的建立和无机离子供体（包裹钙磷离子的温度敏感性脂质体）的合成,体外实现类釉质样结构的再矿化。方法：首先通过标准固相法合成所需＂类釉原蛋白＂寡肽[（Gln-Pro-Ala）4-Thr-Lys-Arg-Glu-Glu-Val-Asp],并用CaCl_2溶液诱导其进行自组装;其次采用二棕榈酰磷脂酰胆碱和二肉豆蔻卵磷脂为原料,通过相交融合法分别合成包裹钙、磷离子的温度敏感性脂质体;最后在37℃时,将酸蚀后的牙片浸泡在包裹钙、磷离子的脂质体与寡肽的混悬液中,作为实验组。将酸蚀后的牙片浸泡在包裹钙磷离子的脂质体混悬液中,作为对照组,促进脱矿后的釉质再矿化。矿化后的牙片通过扫描电镜（SEM）、傅立叶变换红外光谱仪（FTIR）和X射线衍射仪（XRD）进行表征。结果：实验组的脱矿釉质表面均匀有序的沉积了一层釉质样的羟基磷灰石晶体（HA）结构,而对照组只沉积了较少量无序的HA晶体。结论：通过类釉原蛋白寡肽有机矿化模板的建立,以及仿生釉质矿化过程中钙、磷离子的输送,构建了釉质仿生矿化模型,并实现了脱矿釉质表面类釉质样微结构的再生。

简介：约90%口腔鳞状细胞癌（OSCC）在临床上都出现过癌前病变即口腔上皮异常增生（OED）。OED的病因是多因素的,在不同肿瘤的癌前病变中,越来越多的研究发现肿瘤发生相关基因出现启动子甲基化。为了明确口腔癌前病变的甲基化的研究现状,本文针对口腔上皮异常增生中的启动子甲基化的研究进行概述与分析。

简介：目的探讨个性化全瓷基台在前牙区种植修复的美学效果。方法临床上收集51例前牙缺失患者（共植入60枚种植体）作为研究对象,根据患者意愿,26例选择个性化金属纯钛基台纳入对照组即：个性化钛基台＋全瓷冠修复（30枚）;25例患者选择个性化全瓷基台纳入实验组即：个性化全瓷基台＋全瓷冠修复（30枚）。通过两组对照研究,术后1、6、12个月复诊,分别记录红白复合美学指数、牙龈指数及菌斑指数,将数据进行统计学分析。结果术后1、6个月红白美学指数差异无统计学意义;术后12个月比较：（1）红色美学指数：实验组（30例）高于对照组（28例）,差异有统计学意义（χ^2=6.696,P=0.020）;（2）白色美学指数：实验组（30例）高于于对照组（29例）,差异有统计学意义（χ^2=6.634,P=0.021）。术后1个月菌斑指数和牙龈指数差异无统计学意义;术后6个月两组比较菌斑指数（t=3.128,P=0.003）和牙龈指数（Z=-3.537,P=0.000）差异均有统计学意义;术后12个月两组比较菌斑指数（t=3.027,P=0.004）和牙龈指数（Z=-6.785,P=0.000）差异均有统计学意义。结论在前牙种植美容修复中,个性化全瓷基台较钛基台优势明显,值得临床推广。

简介：目的：探讨是否可以通过使用条件培养液（CM）和引导骨再生（GBR）技术加速骨再生。材料与方法：CM取自大鼠骨髓基质干细胞（BMSCs）。CM被固定在聚乳酸一羟基乙酸共聚物（PLGA）膜上．该膜需用0，5mol／L氢氧化钠（NaOH）处理以提高亲水性。实验分为4个组：PLGA膜处理①磷酸盐缓冲液（PBS；PBS—M）．②PBS和0．5mol／LNaOH（亲水性处理；PBS-HM），③CM（CM—M）．④CM和0．5mol／LNaOH（CM—HM）。通过扫描电镜观察这些实验性膜。液相色谱-串联质谱法（LC／MS／MS）测定固定在PLGA膜上的来自骨髓间充质干细胞表达的蛋白。细胞增殖实验和碱性磷酸酶（ALP）活性测定分析CM对骨髓间充质干细胞活性的影响。实验性膜被移植到大鼠颅骨骨缺损模型。移植4周和8周后进行显微CT和组织学分析。结果：来自骨髓间充质干细胞的CM可固定于PLGA膜上。PLGA膜的亲水处理可增强CM的固定。LC／MS／MS分析表明．在PLGA膜表面的固定化蛋白质属于细胞外基质蛋白．如胶原蛋白、核心蛋白多糖、纤连蛋白。CM里从PLGA膜释放出的蛋白质．可以促进大鼠骨髓间充质干细胞的细胞增殖和碱性磷酸酶活性。被CM—HM处理过的骨缺损区域新骨形成明显高于被其他组膜处理对应的骨缺损区域。结论：PLGA膜经0.5mol／LNaOH和CM处理后可促进此大鼠颅骨缺损模型的骨再生。

简介：目的：寻求清除病灶的同时保存上颌窦黏膜和骨组织功能性的手术方法，应用数字化软件辅助设计手术方案，治疗突入上颌窦后份的牙源性囊性病变，并评价手术方法和术后反应。方法：回顾2011年12月-2014年12月牙源性囊性病变突入上颌窦后份的21例患者。应用Mimics软件进行术前设计，根据病变体积和位置采用不同术式。术式1“开窗骨板复位法”适用于病变体积大，超过颧牙槽嵴，且上颌窦前外侧壁无明显骨质破坏者；术式2“去骨开窗法”适用于病变体积小，近颧牙槽嵴者。手术方法评价包括麻醉效果、出血情况、根据术前设计是否可顺利清除病灶以及手术时间等：术后评价包括疼痛、肿胀和骨板存活情况等。结果：15例采用开窗骨板复位法，6例采用去骨开窗法。均在20min内成功完成手术．术中出血量少，术后疼痛时间平均为3．72d；肿胀时间平均为7．67d；8例术后鼻腔渗血1-3d：1例患者术中见化脓性炎症，开窗骨板复位术后发生感染。CT复查见其余14例复位游离骨板均无明显吸收。结论：治疗牙源性上颌窦囊性病变时，应尽量保存窦腔黏膜和骨板；数字化辅助设计手术方案可以准确指导术中截骨范围：化脓性炎症者不适宜行开窗骨板复位法。

简介：目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷（5-Aza）对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR（MSP）检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的＂铺路石＂样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%（χ2=0.651,P〉0.05）,E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。