简介:本刊自2008年起,每篇文章后均标注该文的引用格式,便于读者撰写文章时规范引用。
简介:目的研究不同强度的磁性附着体静磁场对成骨细胞矿化能力的影响。方法对体外培养的SD大鼠成骨细胞分别进行12.5、125、250mT的静磁场加载1、3、5、7d,考马斯亮篮法测定碱性磷酸酶(ALP)活性;静磁场加载21d后,茜素红S钙染法检测矿化结节并计数。结果静磁场加载1d后,各磁场处理组和对照组相比,ALP活性无明显差异(P〉0.05)。静磁场加载3d后,125mT和250mT磁场组ALP活性和对照组差异有统计学意义(P〈0.05);静磁场加载5、7d后,各磁场组ALP活性与对照组差异有统计学意义(P〈0.01),而且125mT和250mT磁场组ALP活性高于12.5mT磁场组。静磁场加载21d后,各磁场组矿化结节计数高于对照组。结论在本实验条件下,磁性附着体静磁场可以促进成骨细胞的ALP活性和矿化能力。
简介:目的观察富血小板血浆(platelet-richplasma,PRP)对体外培养的大鼠骨髓基质干细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)增殖和矿化的影响。方法采用贴壁法分离培养大鼠股骨来源的BMSCs,二次离心法提取大鼠富血小板血浆,采用含体积浓度为10%PRP的培养液培养BMSCs作为实验组,不含PRP者为对照组,检测大鼠BMSCs的增殖和矿化情况。结果PRP组在MTT法检测中较对照组具有更高的吸光度(OD)值,但是其在碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性值和矿化结节形成数上均低于对照组。结论富血小板血浆可促进大鼠BMSCs增殖,而早期可抑制其矿化。
简介:目的:探讨唾液腺腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)细胞系中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH-1、MyoD1基因的甲基化及其与mRNA表达之间的关系。方法:甲基化特异性PCR(methylation-specificPCR,MSP)法检测ACC细胞系ACC-2、ACC-3、ACC—M中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH—1、MyoD1基因的甲基化:RT—PCR及荧光实时定量PCR对存在甲基化的基因进行mRNA水平的检测。结果:3个细胞系中均存在CDH13、RASSF2A、TFPI-2基因的甲基化和未甲基化,只存在MyoD1基因的甲基化和hMLH-1基因的未甲基化:ACC-2中CDH13基因mRNA水平的表达显著高于ACC—M,ACC-3中RASSF2A的表达显著高于ACC-2、ACC—M,3个细胞系中均未检测到MyoD1基因的表达。结论:ACC细胞系中,CDH13、RASSF2A、TFPI-2、MyoD1基因的甲基化为常见事件,甲基化可能为MvoD1基因失活的主要机制.CDH13基因的表达可能与ACC的转移相关.
简介:目的探讨Notch信号通路在人牙髓细胞(dentalpulpcells,DPCs)和牙周韧带细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)向成牙本质/成骨样细胞分化及组织损伤修复中的调控作用。方法酶消化法分离培养DPCs和PDLCs,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Notch信号通路相关基因Notch1、Notch2、DLL1和DLL3mRNA在DPCs和PDLCs矿化诱导过程中表达水平变化;建立大鼠牙髓和牙周联合损伤动物模型,观察4周后牙髓牙本质复合体及牙周附着装置修复情况,免疫组织荧光染色检测Notch1在牙髓和牙周联合损伤修复动物体内模型的表达和分布。结果DPCs和PDLCs经矿化诱导,Notch1、Notch2、DLL1mRNA表达均上调,与对照组间的差异有统计学意义(P〈0.05);DLL3mRNA表达上调,与对照组间差异无统计学意义(P〉0.05)。免疫荧光示Notch1蛋白在损伤处的新生牙髓及牙周韧带组织细胞浆强表达,而在正常牙髓及牙周韧带组织基本无表达。结论在DPCs和PDLCs诱导成牙本质/成骨分化的过程中,Notch1、Notch2、DLL1呈现相似的表达变化趋势上调,Notch1信号在牙髓及牙周损伤修复的新生组织明显激活,提示Notch信号通路参与DPCs和PDLCs成牙本质/成骨分化,且在牙髓牙本质复合体和牙周附着装置的损伤修复中起重要的调控作用。
简介:目的调查口腔副溶血链球菌黏附蛋白Fap1糖基化相关基因产物Gap1、Gap2和Gap3的亚细胞定位,以及相关基因缺陷株的黏附能力改变情况。方法等位置换技术获得口腔副溶血链球菌黏附蛋白糖基化相关基因缺陷株gap1-、gap2-和gap3-,穿梭质粒构建该三种基因的补偿株,WesternBlot检测Gap1、Gap2和Gap3在副溶血链球菌内的亚细胞定位;闪烁计数法检测gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力。结果Gap1和Gap2被发现分布于所有亚细胞组分中,但主要集中于胞浆和胞膜内,而Gap3仅分布于胞浆和胞膜;体外黏附实验显示gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力显著下降。结论糖基化修饰对副溶血链球菌黏附蛋白Fap1的黏附功能至关重要;Gap1、Gap2和Gap3可能在Fap1糖基化修饰过程中协同作用,该协同作用发生在胞内环境。