简介：目的探讨急性有机磷农药中毒患者血清胆碱酯酶变化与其临床中毒程度的相关性。方法选取2012年4月-2015年6月我院接诊收治的75例AOPP患者,根据临床表现评估其中毒程度,检测各组患者血胆碱酯酶水平,总结血胆碱酯酶与中毒程度之间的关系。结果临床表现评估显示75例患者中轻度、中度、重度中毒者分别有40例、33例、2例,对比不同中毒程度组的血胆碱酯酶水平发现轻度中毒组、中度中毒组、重度中毒组分别有80.0%、87.9%、50.0%的患者其检测结果与中毒程度不符,仅有少部分病例的检测结果与中毒程度相符。结论急性有机磷农药中毒早期血胆碱酯酶水平与患者中毒程度之间并无明显的相关性,血胆碱酯酶水平并不能作为判断患者中毒程度的依据。

简介：研究表明，心肌肌浆网钙泵（SERCA2）的异常任心力衰竭（心衰）的发展机制中发挥重要作用。很多因素町以调节SERCA2的活性，最主要的是受磷蛋白的调节。而受磷蛋白的磷酸化及去磷酸化分别由蛋白激酶A和磷酸酶1α调控。目前国内少见关于心衰蛋白激酶A和磷酸酶1α变化的报道。本实验通过用超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型，进而观察心衰时蛋白激酶A和磷酸酶1α的变化，

简介：目的比较普通磷酸胆碱涂层支架与可释放地塞米松磷酸胆碱涂层支架治疗冠状动脉单支病变不稳定性心绞痛患者的长期临床效果。方法120例不稳定性心绞痛患者随机分为普通磷酸胆碱涂层支架治疗组（PC组，n=60）和可释放地塞米松磷酸胆碱涂层支架治疗组（DXM-PC组，n=60）。观察两组患者冠状动脉支架置入术后3年，主要心血管不良事件的发生率。结果所有患者均成功置入支架，支架置入术后3年，DXM-PC组与PC组相比，具有更低的主要心血管不良事件发生率（7％vs25％，P〈0．01）。结论在治疗冠状动脉单支病变不稳定性心绞痛患者时，DXM-PC支架安全，较PC支架更有效防止主要心血管不良事件的发生，从而具有更好的长期临床效果。

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：目的分析不同病变冠心病患者血清甘油三脂脂肪酶(ATGL)水平,探讨其相关性。方法入选2014年2月~2014年8月在安阳地区医院心内二科住院的冠心病患者85例为研究对象,均行冠状动脉造影,其中男性51例,女性34例,年龄41~67(56.3±6.2)岁。按照WHO冠心病诊断标准分为急性心肌梗死(AMI)组(30例)、不稳定型心绞痛(UA)组(30例)、稳定型心绞痛(SA)组(25例)。选取同期收治的冠状动脉造影诊断无冠心病的健康个体作为对照组(30例)。分别于入院24h内检测血清甘油三酯脂肪酶(ATGL)水平。结果与对照组比较,SA组、UA组、AMI组血清ATGL水平均降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。AMI组较SA组血清AGTL水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。AMI组较对照组和SA组CRP水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。根据病变程度分为对照组、单支病变组、双支病变组、多支病变组,各组AGTL水平随病变严重程度呈降低趋势,差异有统计学意义(P均<0.05)。受试者ATGL与体质指数、三酰甘油、Gensini评分、C反应蛋白呈负相关(r=-0.226,r=-0.324,r=-0.476,r=-0.367,P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.365,P<0.05)。结论血清ATGL水平与冠心病病变程度密切相关,可能是反映冠状动脉狭窄程度的新的血清标记物。

简介：目的探讨抑制法尼基焦磷酸合成酶对改善．型糖尿病大鼠左心室重构与心功能的影响。方法采用高脂高糖饮食加一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg)建立。型糖尿病模型。健康雄性SD大鼠30只随机分成正常对照组(control组，n=10)、糖尿病组(DM组，n=10)、糖尿病+伊班膦酸钠组(DM+IB组，n=10)。建模成功后DM+IB组SD大鼠连续16周每天皮下注射5微克／千克剂量伊班膦酸钠溶液，control和DM组大鼠在相同位置注射相等剂量的0.9%氯化钠注射液。实验。1周后分别对3组SD大鼠行心脏超声和血流动力学测定，HF染色观察心肌细胞形态横截面大小，Masson。复合染色检测心肌组织胶原纤维沉积程度。结果与对照组相比，DM组大鼠左心室内径增大、室间隔及左心室后壁显著增厚、心功能降低、心肌细胞明显肥大、心肌间质及心肌血管周围胶原纤维沉积显著增多(P<0．01)；DM+IB组大鼠虽出现上述结构及功能改变，但与DM组相比上述情况均有明显改善(P<0．05)。结论抑制法尼基焦磷酸合成酶在一定程度上可改善糖尿病心肌病大鼠左室重构与心脏功能。

简介：目的:观察急性心肌梗死(AMI)阿替洛尔或美托洛尔的疗效.方法:选择病情,年龄相匹配的AMI患者随机分为治疗组:阿替洛尔组(n=126)、美托洛尔组(n=122);另设对照组(n=124).观察并对比患者用药1、2、3、4周后血压、心率、室性心律失常、梗死后心绞痛、心功能及心性死亡等情况.结果:治疗组2周后(1)控制最佳心率值(50～65次/min)例数所占的比例明显高于对照组的31.5%(34/124),P<0.05,阿替洛尔组为81.8%(103/126),美托洛尔组为73.0%(89/122);(2)控制最佳血压值(90～100/55～60mmHg)例数的比例明显高于对照组的49.2%(61/124),P<0.05,阿替洛尔组为73.8%(93/126),美托洛尔组为64.0%(78/122);(3)治疗组室性心律失常发生率及梗死后心绞痛例数较对照组明显减少(P<0.05).4周时心功能情况明显好于对照组(P<0.05),治疗组中阿替洛尔组疗效优于美托洛尔组.结论:β1-受体阻滞剂尽早应用于AMI急性期能改善失衡的自主神经功能减少心律失常及梗死后心绞痛的发生及保护心功能,预防心脏突发事件,降低急性期病死率改善远期预后.

简介：目的研究脑缺血预处理（CIPC）对神经元神经钙调磷酸酶（CaN）及磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）表达的影响。方法雄性SD大鼠108只，随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组，每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损；计算脑梗死体积；检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较，CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，其他5组CaN蛋白表达明显升高（P〈0．01）；与脑缺血组比较，CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低（P〈0．05）；与CIPC组比较，尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。除LY294002组外，余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达，提高p-AKT表达，提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。

简介：1-6二磷酸果糖．可调节糖代谢若干酶的活性，为恢复、改善细胞代谢的分子水平药物，主要应用于①心源性休克、急性心肌梗塞及心肌缺血；②心脏直视手术；③外周血管疾病；④胃肠外营养疗法；⑤多次输血患者。

简介：心肌肥大是心肌对各种内外刺激的适应性反应,包括高血压、心肌梗死、心律失常、瓣膜病、内分泌疾病等等.起初的心肌肥大是有益的,但持久的肥大可导致扩张性心肌病、心衰及猝死.有几种药物已显示可维持心衰病人的心功能及延长生命,但5年死亡率仍近50%.过去十年中已有不少文章描述了不同的信号转导通路,它们能诱导培养的心肌细胞和转基因鼠的心肌肥大.最近有报道Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖性蛋白磷酸酶calcineurin能在体内外转导肥大信号,而抑制calcineurin活性可阻断与肥大有关的细胞和分子事件[1],并且最终建立了通过激活calcineurin而刺激肥大的转导模型.因calcineurin通道可被免疫抑制剂所抑制,因此倍受关注.

简介：目的探讨当地汉族人群T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPN2）基因rs2847281和内皮脂酶（LIPG）基因rs2000813单核苷酸多态性与出血性脑卒中的相关性。方法采用病例对照研究方法,收集出血性脑卒中患者264例（出血性脑卒中组）,健康体检者390例（对照组）,采用sequenom飞行时间质谱平台进行单核苷酸多态性基因分型检测,分析2组等位基因和基因型分布频率的差异,并且按照性别进行分层分析。结果出血性脑卒中组与对照组rs2000813等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组rs2000813在男性和女性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组rs2847281在女性中的等位基因分布频率比较差异有统计学意义,C等位基因是出血性脑卒中的保护因素（OR=0.590,95%CI：0.356~0.979,P=0.040）;2组rs2847281在男性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论rs2000813位点多态性与出血性脑卒中易感无关。rs2847281位点多态性与出血性脑卒中的相关性存在性别特异性：与女性出血性脑卒中易感相关,C等位基因是保护因素。

简介：目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。

简介：目的探讨普罗布考联合阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者HDL-C亚型和TG水平的影响。方法选取急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者120例，随机分为治疗组和对照组各60例，治疗组给予普罗布考500mg，2次／d；阿托伐他汀20mg，1次／晚；对照组给予阿托伐他汀20mg，1次／晚。2组均常规使用硝酸酯类和抗血小板药物。治疗前及治疗3个月后分别检测TG、TC、LDL-C、HDL-C、HDL2、HDL3。结果与治疗前比较，治疗3个月后，2组患者TG、TC、LDL-C均有下降（P〈0．05），治疗组下降更为明显（P〈0．01），治疗组患者HDL-C和HDL2明显下降，HDL3、HDL3／HDL-C明显升高（P〈0．05），对照组HDL-C明显升高（P〈0．05）。与对照组治疗后比较，治疗组TG、TC、LDL-C、HDL-C、HDL2明显下降（P〈0．05），HDL2、HDL3／HDL-C明显升高（P〈0．05）。结论普罗布考联合阿托伐他汀治疗急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病，可更好降低TG、TC、LDL—C，虽然同时HDL—C总量有所下降，但逆向转运TC能力更强的HDL3却增加。

简介：患者男，74岁，临床诊断：冠心病。心电图(图1)示窦性P波在同一导联形态相同，在V3导联呈双峰，峰距0.04s，PP间距不等，在Ⅱ导联上相差最大0.12s，每隔2个P波后跟……

简介：动脉粥样硬化（AS）是一种炎症性疾病，脂蛋白相关磷脂酶A2（lipoprotein-associatedphospholipaseA2，Lp-PLA2）是心血管疾病中一种新的炎症酶，能水解氧化低密度脂蛋白（LDL），产生溶血磷脂酰胆碱（lysophosphatidyl-choline，Lyso-PC）和氧化型游离脂肪酸（oxidizedfreefat-tyacids，ox-FA），促进动脉粥样硬化的形成和发展，其与临床疾病的关系日益受到关注。

简介：尽管硝酸甘油被公认为心绞痛的＂救命药＂,当心绞痛发作及时服用它,可缓解疼痛。但是有些患者或出于对药的恐惧,或出于对药的不了解,在使用硝酸甘油上存在着一些误区,以至于加剧心绞痛症状,甚至发生心脏意外事件。

简介：目的探讨急性肺栓塞大鼠血清血管紧张素转换酶1的变化。方法雄性SD大鼠24只，随机分为对照组，栓塞质24h，组，栓塞后1周组，每组8只;以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型，对照组注入同等体积生理盐水。3组大鼠分别于1周（对照组）、栓塞后24h、栓塞后1周时处死。经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率，取动脉血行动脉血气分析及血清血管紧张素转换酶1活性测定，取肺组织制备病理切片,HE染色镜下现察肺动脉栓塞情况。结果对照组，栓塞24h组，栓塞1周组大鼠肺动脉平均压分别为（14．2±4．1）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（26．1±7．5）mmHg、（26．1±6．8）mmHg（P〈0．05）；动脉血氧分压分别为（94．1±8．8）mmHg、（80．5±5．8）mmHg、（80．4±13．8）mmHg（P〈0．05）；3组大鼠血清血管紧张素转换酶1分别为（30．5±7．2）U／L、（53．5±15．9）U／L、（45．8±17．4）U／L（P〈0．05）。光镜下观察，栓塞后24h组肺组织切片均可见多个肺动脉管腔内海绵明胶栓塞，有继发红血栓形成，肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润；栓塞后1周组大鼠部分肺动脉管腔内海绵明胶溶解。结论急性肺栓塞大鼠肺动脉压升高的同时，血清血管紧张素转换酶1明显升高，其程度可能与肺血管床阻塞的范围或程度有关。

简介：目的研究心肌注射重组腺相关病毒（rAAV）2／1介导心肌肌浆网Ca2＋-ATP酶（sERCA2a）基因治疗慢性心力衰竭犬的安全性。方法选取成年比格犬8只，随机分为对照组和SERCA2a基因转导组（转导组），每组4只。分别采用PCR、RTPCR和Westernblot法从DNA、RNA和蛋白水平检测rAAV2/1-rSERCA2a转导后在犬体内的分布；采用双夹心ELISA法检测转导组犬的血清。结果除注射rAAV2／1的心肌区域外，未注射rAAV2／1的心肌区域、主要脏器、骨骼肌和性腺中均未检测到rAAV2／1SERCA2a。对照组与转导组犬心肌、腰大肌、咀嚼肌和睾丸表现出相同的SERCA2a蛋白表达谱，未在其他组织中检测到。转导组犬血清内未检测到抗rAAV2／1抗体。结论rAAV2／1介导的基因转导是相对安全的，未整合到心脏以外的其他组织，也未在犬体内引发体液免疫。

简介：最近美国心脏病协会在《循环》杂志上的一项新的科学声明中称：人们采取适当措施可以减少不健康的血脂水平。即那些采取适当措施改变自己生活方式和健康饮食的人，可以显著地降低高水平的甘油三酯。

简介：BackgroundNowadays,thestudiesmainlyfocusonthefunctionofdecreasingtheinflammatoryfactorandimprovingthefunctionsofendothelium,buttheeffectsofstatinsonventricularremodelingarerarelystudied.MethodsThe2-kindey,1-cliphypertensiverats(2K1C,Goldblatt)werepreparedwithSprague-Dawley(SD)rat.SDratswererandomlydividedintothreegroups:controlrats,hypertensiveratsandhypertensiveratstreatedwithatorvastatin(2mg·kg-1·d-1).After6weeks,systolicbloodpressure(SBP)wasmeasuredusingthetail-cuffmethod.TheplasmaconcentrationofangiotensinⅡandreninactivityweredeterminedbyradioimmunoassay.Theheartweight,theratioofleftventricularweightandbodyweightwascalculated.ResultsTheplasmaconcentrationofangiotensinⅡ(106.4±7.8)ng/Landreninactivity(20.6±2.4)ng/Lweresignificantlyincreaedinhypertensiveratscomparedwithnormalrats[(72.3±5.4)ng/Land(12.5±3.7)ng/L](P<0.01).Theheartweight(1.46±0.09)g,theratio3.54±0.19(×10-3)ofleftventricularweightandbodyweightinhypertensiveratswereobviouslyhigherthanthatinnormalrats[(0.98±0.07)gand(2.28±0.06)×10-3](P<0.01).Aftertreatmentwithatorvastatin,theplasmaconcentrationofangiotensinⅡ(68.3±6.9)ng/Landreninactivity(8.7±2.3)ng/L,heartweight(1.05±0.04)g,theratio2.36±0.07(×10-3)aboveweredecreasedsignificantly,therewerenodifferencebetweenthegroupofhypertensiveratsandthenormal.ConclusionsAtorvastatincandecreasetheratioofleftventricularweightandbodyweightandhastheeffectsoncardiovascularremodelinginhypertensiverats.