简介:ObjectiveThisstudywasinitiallydesignedtoevaluatetheeffectofcelecoxibontheregimenof5-fluorouracil,epirubicin,andcyclophosphamide(FEC)combination,followedbydocetaxel(T)inneoadjuvantsetting.AnunplannedpreliminaryreviewonsafetywasconductedafterahaltofthestudyduetotheconcernedpotentialcardiovascularriskofusingCOX-2inhibitors.MethodsWestudied23consecutivecasesofoperablebreastcancerhavingreceivedfourcyclesofFEC(500mg/m2,100mg/m2,500mg/m2)followedbyfourcyclesofT(100mg/m2)withconcurrentcelecoxib(400mgtwicedaily)(groupA)orsamechemotherapyregimenbutwithoutconcurrentcelecoxib(groupB).Thesecombinedchemotherapieswereadministeredevery3weeks.TheChi-squaretestorFisher'sexacttestwereusedtoassessthedifferenceinincidenceoflimitinghematologicaltoxicitesbetweengroups.Results23patients(groupA:n=12;groupB,n=11)receivedatotalof183outof184plannedtreatmentcycles;one(4%,1/23)ofthemomittedthefourthcycleofFECowingtorepeatedincidencesoffebrileneutropenia.Receiveddoseintensity(RDI)forFECingroupA(90%±11%)washigherthanthatingroupB(80%±8%)whileRDIforTwassimilarbetweengroupA(93%±8%)andgroupB(96%±9%).Ofthefirst91treatmentcyclesofFEC,limitinghematologicaltoxicity,severeneutropeniaincludingfebrileneutropenia,wassignificantlydifferentbetweengroupAandB[(10.4%,5/48)vs.(32.6%,14/43),P=0.009].Othertoxicitiescommonlyobservedinchemotherapyreceivingpatientsweremanageable.ConclusionsNeoadjuvantuseofFECfollowedbyTwithconcurrentcelecoxibappearedtobesafefortreatmentofoperableinvasivebreastcancer.Theobservedlowerincidenceofchemotherapy-inducedneutropeniaispossiblycontributedbytheadministrationofCOX-inhibitor.WebelievethatfurtherinvestigationmightprovidemoreevidenceontheuseofCOX-2inhibitorsinbreastcancer.
简介:摘要目的研究COX-2在肾癌中的表达,探讨其与肾癌的发生、发展以及患者预后之间的关系。方法应用免疫组织化学的方法对48例肾癌组织及5例正常肾组织中COX-2的表达情况进行检测,并通过对患者随访,探讨其与肾癌临床病理学参数及患者预后之间的关系。结果COX-2在肾癌组织中的表达较正常组织明显增高,且COX-2的表达与肾癌的病理分期之间呈显著的负相关关系(P<0.05)。COX-2表达阴性者的生存率低于COX-2表达阳性者,但二者之间的差别无统计学意义(P>0.05)。COX-2的表达与肾癌的临床分期、肿瘤大小以及患者的年龄、性别均无显著相关性。结论COX-2的表达可能与肾癌的发生、发展有关,其有可能作为肾癌早期诊断的指标。
简介:摘要:目的:本旨在分析通过对环氧化酶 -2( Cyclooxygenase-2,COX-2)基因 rs20417、 rs689466位点多态性 与帕金森病的关联分析,阐明
简介:目的系统评价环氧合酶-2(COX-2)-765G〉C(rs20417)基因多态性与胃癌发病风险的关系。方法计算机检索PubMed、EMbase、TheCochraneLibrary(2015年10期)、中国生物医学文献数据库、中国知网学术总库、万方数据库和维普中文科技期刊数据库,搜集有关COX-2—765G〉C基因多态性与胃癌罹患风险相关性的病例一对照研究,检索时限为建库至2015年10月。由2位评价员独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果共纳入15个病例一对照研究,包括2891例胃癌患者和4967例对照。Meta分析结果湿示,COX-2.765G〉C(rs20417)基因多态性与胃癌罹患风险有关[OR=1.70,95%CI(1.21,2.38),P=0.002].亚组分析结果显示:在亚洲人群中,COX-2—765G〉C(rs20417)基因多态性与胃癌患病风险相关[OR=2.24,95%CI(1.70,2.96),P=0.000],但在高加索人群和美洲人群中其相关性无统计学意义。在显性遗传模型下,COX-2—765G〉C(rs20417)基因多态性与胃癌罹患风险的相关性在幽门螺杆菌感染阳性与阴性患者间差异有统计学意义[OR=2.11,95%CI(1.41,3.14),P〈0.001].结论COX-2—765G〉C(rs20417)基因多态性可能会增加胃癌发病风险,尤其以亚洲人群的风险增加为明显。
简介:摘要新型冠状病毒(2019-nCoV)引发的COVID-19已蔓延至全世界,升级为国际突发公共卫生事件。COVID-19患者主要表现为呼吸系统症状,重症患者还可合并肺外多器官功能损伤。人体免疫系统可有效抵御病毒入侵,然而多项临床现象和病理解剖提示COVID-19患者病程中存在免疫应答失衡。免疫失衡和过度的炎症激活与COVID-19患者的疾病进展、不良预后密切相关。本文从机体固有免疫、适应性免疫、细胞因子风暴等角度综述了COVID-19患者发病过程中的免疫特征,以期阐述COVID-19免疫相关的发病机制,为临床预防及治疗COVID-19提供理论依据。
简介:背景与目的:选择性COX-2抑制剂具有诱导多种肿瘤细胞凋亡的作用,但在胶质瘤方面研究还不多见,本研究门的是探讨选择忡COX-2抑制剂塞来昔布(Celecoxib)诱导胶质瘤C6细胞凋亡,及其在诱导胶质瘤细胞凋亡的作用机制方法:应州PGE2检测、吖啶橙染色、流式细胞仪(FCM)检测不同浓度的Celecoxib对胶质瘤C6细胞作用,通过放免法检测不同浓度Celecoxib作用于胶质瘤C6细胞后PGE2的含量,通过吖啶橙染色从形态上观察治疗组细胞的形态学变化,流式细胞仪检测各组细胞发生凋亡的情况。结果:随Celecoxib浓度增加而PGE2合成减少(P〉0.05).吖啶橙染色荧光染色对照组细胞核DNA为均匀黄色或黄绿色的荧光,治疗组(Celecoxib50μmol/L)凋亡细胞的细胞核或细胞质内可处致密浓染的黄绿色荧光或黄绿色碎片.Celecoxib浓度为12.5μmol/L和50μmol/L时.FCM法检测凋亡分别为5.83%和15.32%.Celecoxib对C6胶质瘤细胞增殖抑制作用具有浓度依赖性.细胞凋亡随浓度增加而增多。结论:Celecoxib具有诱导胶质瘤C6细胞凋亡的作用并呈剂量依赖性,随PGE2合成下降细胞凋亡增多,PGE2途径是Celecoxib诱导胶质瘤细胞凋亡机制之一.对胶质瘤的治疗有重要意义。
简介:目的:探讨人表皮生长因子受体2(humanepidermalgrowthfactorreceptor2,HER2)和环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)中的表达,其各自与临床特征之间的关系及二者在NSCLC中表达的相互关系。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(streptavidin-peroxidase,SP)法检测72例NSCLC中HER2、COX-2的表达情况。结果①72例NSCLC中,HER2、COX-2的阳性表达率分别为55.6%、65.3%;②HER2在NSCLC中的阳性表达与组织学类型、分化程度、肿块大小、淋巴结转移及临床分期相关(P<0.05),而与性别、年龄、吸烟、病变部位无关(P>0.05);③COX-2的阳性表达与年龄、组织学类型、肿块大小、淋巴结转移及临床分期相关(P<0.05),而与性别、吸烟、病变部位及分化程度无关(P>0.05);④HER2、COX-2在NSCLC中的阳性表达呈正相关关系。结论HER2、COX-2可以作为判断NSCLC恶性程度的生物学指标。
简介:摘要目的检测子宫内膜息肉组织中HER-2及COX-2表达,探讨子宫内膜息肉的发病机制。方法采用免疫组化法检测50例子宫内膜息肉和同时行诊刮术获取正常子宫内膜中HER-2及COX-2的表达。结果子宫内膜息肉组织中,HER-2及COX-2表达均高于正常子宫内膜组织,差异有统计学意义(P<0.05)。HER-2及COX-2在子宫内膜息肉表达呈正相关(r=0.38,P<0.05)。结论HER-2及COX-2可能存在协同作用,并可能与子宫内膜息肉的发生有关。
简介:目的了解环氧化酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在甲状腺乳头状癌中的表达情况及相互关系。方法甲状腺乳头状癌和癌旁组织COX-2和MMP-2的表达采用SP免疫组化分析。结果甲状腺乳头状癌组织COX-2和MMP-2的阳性表达率为81.7%(49/60)和73.3%(44/60),20例癌旁正常滤泡上皮COX-2和MMP-2阳性表达率为5.0%(1/20)和25.0%(5/20),两者阳性表达率均以甲状腺乳头状癌中为高(P<0.01)。COX-2和MMP-2在有淋巴结转移组阳性表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.05,P<0.01)。COX-2阳性表达强度与MMP-2的阳性表达强度之间呈显著的正相关(P<0.01)。结论COX-2和MMP-2在甲状腺乳头状癌组织中的表达密切相关,两者的高表达在甲状腺乳头状癌的发生和发展中具有重要作用。提示COX-2和MMP-2可作为临床诊断的指标和化学治疗的靶点。
简介:摘要目的研究选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂尼美舒利(NIM)单独应用以及联合顺铂(DDP)对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤血管生成的影响及其机制,为肺癌的治疗提供新思路。方法培养肺癌A549细胞,构建肺癌A549裸鼠移植瘤模型。依据随机数字表法将研究对象分为4组进行药物干预:对照组、NIM组、DDP组、NIM+DDP组,每组8只,观察一般状态。给药后第22天处死裸鼠,获取肿瘤组织,测量称取瘤重、瘤径,计算并比较各组体积抑瘤率。用CD31标记微血管,采用微血管计数法检测各组微血管密度。采用免疫组织化学检测肺癌A549裸鼠移植瘤内血管内皮生长因子的表达。结果本研究成功构建肺癌A549裸鼠移植瘤模型。NIM+DDP组第9、13、17、21天的移植瘤体积增长较其他3组慢(P值均<0.001)。NIM+DDP组体积抑瘤率最大。NIM+DDP组较其他3组移植瘤微血管密度低(F=27.861,P<0.001)。结论选择性COX-2抑制剂单独使用有抑制新生血管生成的作用,推测选择性COX-2抑制剂具有抗肿瘤能力,可能成为肺癌靶向治疗因子。选择性COX-2抑制剂联合DDP对新生血管因子表达的抑制效果更显著,对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长的抑制更显著。
简介:摘要目的探讨COX-2、VEGF和MVD三者的表达与转移性骨肿瘤患者预后的关系。方法采用免疫组化法检测64例转移性骨肿瘤手术标本COX-2、VEGF、CD34和MVD的表达,根据CD34染色结果测定计数MVD值,并分析以上指标与术后中位生存时间的关系。结果COX-2、VEGF在转移性骨肿瘤组的阳性表达率分别为59%(38/64)和77%(49/64);MVD平均值为(42.68±5.67)个/200倍视野;COX-2和VEGF阳性组术后中位生存时间均高于阴性组,低MVD组的术后生存时间高于高MVD组;COX多因素分析表明,年龄、综合治疗、发病时间、VEGF阳性表达、高MVD表达(p<0.05)为影响预后的独立因素。结论VEGF和MVD是影响转移性骨肿瘤预后的独立因素,在预后判断上有指导意义。