简介:摘要目的探讨前列腺癌超声血流征象与前列腺癌组织血管生成病理征象的相关性。方法选取2010年6月至2012年6月期间,在我院病理确诊为前列腺癌的患者74例及前列腺增生症的患者45例,回顾性分析两组患者经直肠超声CDFI血流检测征象(前列腺内动脉血流分级、动脉阻力指数、收缩期峰值动脉速度等),采用免疫组化(SP)法检测相应标本内血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的表达,并分析超声检查血流征象与病理免疫组化血管生成征象(VEGF、MVD表达)的相关性。结果前列腺癌患者病灶内及边缘的动脉阻力指数(RI)、动脉血流分级及病理组织中的MVD显著高于前列腺增生患者(P<0.001);前列腺癌患者的病灶内或边缘的收缩期峰值动脉速度(Vmax)、血流分级与前列腺癌组织VEGF的表达、MVD呈显著正相关(P<0.05)。结论经直肠前列腺彩色超声可清晰并较为准确地显示前列腺病灶的血流动力学变化,其超声血流征象与前列腺癌组织血管生成病理征象呈正相关。因此,经直肠前列腺彩色多普勒超声血流征象检查的应用可能有助于提高前列腺癌超声诊断的准确率及敏感性,并可能对患者的预后进行初步判断。
简介:摘要目的检测EphB4蛋白和微血管密度(MVD)在结直肠癌组织中的表达情况及它们与结直肠癌生物学特性的关系。方法选取手术切除并经病理证实的结直肠癌标本63例、正常结直肠组织25例,应用免疫组织化学法检测EphB4蛋白的表达及MVD水平。结果(1)EphB4蛋白在结直肠癌组织中的阳性率为65.1%(41/63),正常组织中则为28.0%(7/25),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);EphB4蛋白阳性表达的结直肠癌组织中MVD为41.00±7.76,阴性表达组为32.91±10.27,EphB4蛋白阳性表达组MVD水平高于阴性表达组(P<0.05)。(2)结直肠癌组织中EphB4蛋白的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴转移及Dukes分期有密切关系(P<0.05),而与年龄、性别、肿瘤大小及部位无明显相关性(P>0.05)。结论EphB4蛋白是反映结直肠癌进展程度的重要指标,与肿瘤的生长及转移密切相关。
简介:目的探讨血小板衍生膜微粒(PMP)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管生成的影响。方法在血小板悬液中加1.0U/ml的凝血酶,37℃下作用10min后,800g离心20min,取上清,17000g离心分离出PMP,采用BCA法测定PMP含量(以蛋白含量计),将HUVEC与不同浓度的PMP和血管内皮细胞生长因子(VEGF)共同孵育培养24h后,采用MTT法测定细胞增殖;将20μl的PMP(40μg/ml)和VEGF(10μl/ml)分别接种于CAM上,孵育72h后,观察PMP对CAM血管生成的影响。结果HUVEC的增殖与PMPs呈剂量依赖关系,在培养液中添加40μg/mlPMP时,HUVEC增殖是空白对照组的(1.83±0.33)倍;而VEGF(10μl/ml)组HUVEC的增殖是空白对照组的(1.91±0.47)倍,两者相比差异无显著性(P〉0.05)。PMP组及VEGF组在接种点周围可见不同程度放射状密集生长的血管网,而对照组无特异性密集血管生成。PMP组及VEGF组的CAM血管分支点数分别为112.5±11.3、128.4±10.0,均显著高于空白对照组82.6±8.1。结论PMP可促进人脐静脉内皮细胞的增殖和CAM血管的生成。
简介:目的:研究磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(pAKT)、缺氧诱导因1α(HIF-1α)在胃癌中的表达及AKT/HIF-1α途径与胃癌的发生和血管生成的相关性。方法:免疫组化法检测64例胃癌及26例癌旁正常组织中pAKT蛋白和HIF-1α的表达,以CD34标记血管内皮.计数微血管密度(MVD)。结果:64例胃癌组织中pAKT呈阳性表达48例(75%),HIF-1α阳性表达42例(65.6%),均显著高于癌旁组织X^2分别为26.936、15.950,P〈0.05);pAKT、HIF-1α表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关(P〈0.05)。胃癌及癌旁组织MVD分别为43.5±12.7、26.2±12.3,P〈0.05(t=5.614):pAKT、HIF-1α均阳性患者MVD显著多于pAKT、HIF-1α均阴性者(t=3.947,P〈.05),pAKT与HIF-1α的表达呈正相关(Pearsonr=0.583,P〈0.05)。结论:pAKT蛋白过表达于胃癌组织,AKT蛋白的磷酸化可增强胃癌细胞的侵袭能力,促进胃癌的转移,又可以通过调节HIF-1α的表达促进胃癌新生血管的生成。同时检测胃癌组织中pAKT、HIF-1α和MVD的表达状态,对于胃癌的早期诊断和治疗有重要的指导价值。
简介:摘要:目的:分析医学影像动态增强技术查看肺肿瘤血管生成的应用价值。方法:选取60例到院诊治的肺肿瘤患者,患者均接受CT和MRI影响动态增强检察,观察患者的微血管密度指标水平,及其与影像动态增强检查中各项指标参数的相关。结果:CT和MRI检查能够较好地反应肺肿瘤血管生成的特征,检查结果分析表明,CT检查中的PH、M/A、灌注值、rBV均和微血管密度具有正相关关系(P<0.05);MRI检查中的PH、SS、E1和E4均与微血管密度呈正相关关系(
简介:摘要目的探讨抗甲状腺药物致儿童抗中性粒细胞胞质抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)相关性血管炎(ANCA-associated vasculitis,AAV)的临床病理特点与预后。方法回顾性总结中山大学附属第一医院小儿肾脏风湿病中心3例抗甲状腺药物致儿童AAV的临床病理特点、治疗和转归情况,并进行文献复习。结果(1)共纳入3例患儿,女2例,男1例,年龄分别为12.6岁、13.9岁和13.1岁。3例患儿起病前均有丙硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)和/或甲巯咪唑(methimazole,MMI)使用史。3例患儿首诊原因均为面色苍白,均有肾病水平蛋白尿、血尿和伴不同程度肾功能下降,其中2例伴高血压。3例患儿均有肾外表现,例1伴皮疹、关节痛和心功能不全;例2入院后反复抽搐,累及脑;例3伴关节痛并累及肺。3例患儿p-ANCA和MPO-ANCA均阳性。3例患儿首次肾脏组织病理分别为硬化型、新月体型和混合型ANCA相关性肾炎,例3治疗8个月后重复肾活检提示进展至硬化型。3例患儿均停用PTU或MMI,予激素联合环磷酰胺冲击治疗,例2和例3分别因急进性肾炎起病、复发(可疑肺出血)加用血浆置换,例3复发后改用利妥昔单抗联合霉酚酸酯治疗。3例患儿经积极治疗后肾外症状均较快缓解,例1和例2在治疗6个月后p-ANCA和MPO-ANCA转阴,而例3则持续阳性。3例患儿分别随访24、10和12个月,依次进展至慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)2期(尿常规正常)、CKD 5期(在家猝死)和CKD 4期(仍肾病水平蛋白尿和镜下血尿)。(2)文献检索已报道的27例加上本中心报道的3例抗甲状腺药物致AAV患儿共30例,29例患儿使用PTU(37.5±4.0)个月(1~96个月),1例单独使用MMI 8个月出现AAV症状,主要累及肾脏(28例,93.3%)和肺(12例,40.0%),罕见累及脑(2例,6.7%)。肾脏病理改变主要为新月体肾炎(5/23)和坏死性寡免疫复合物肾炎(11/23)。经停用抗甲状腺药物及激素和免疫抑制剂治疗后总缓解率为93.3%(28/30),仍有进展至CKD 5期和死亡等严重病例。(3)根据随访结局分为完全缓解组(n=19)和非完全缓解组(n=11),非完全缓解组患儿出现大量蛋白尿比例(8/11比5/19)、肾组织纤维素样坏死比例(7/9比4/14)、免疫复合物沉积比例(6/9比2/14)、肾小管萎缩程度(0/1/2/3级,2/4/2/1比9/5/0/0)及使用免疫抑制剂比例(10/11比5/19)高于完全缓解组(均P<0.05)。结论PTU和MMI均可诱发儿童AAV,使用PTU或MMI短期内即可出现AAV,主要累及肾脏和肺,罕见累及脑,及时停用抗甲状腺药物及积极激素和免疫抑制剂治疗后缓解率高,但仍有严重病例存在。有大量蛋白尿、肾脏病理伴纤维素样坏死、免疫复合物沉积及肾小管萎缩可能是AAV预后差的危险因素。
简介:摘要异基因造血干细胞移植是治疗血液系统良恶性肿瘤的有效疗法,但移植物抗宿主病的发生会影响全身各脏器和组织,使患者身体受到重大的损伤,不仅严重影响患者的生活质量,还可能增加移植后患者的死亡率。眼部移植物抗宿主病是眼部排斥反应的表现,60%~90%的慢性移植物抗宿主病患者伴发眼部移植物抗宿主病,可表现为干眼、结膜炎、角膜炎等症状,严重者导致患者视力丧失。目前临床上尚无统一的眼部移植物抗宿主病治疗标准,常用的治疗方法包括人工泪液、自体血清滴眼液、糖皮质激素类药物、免疫抑制剂的局部应用以及泪小点栓塞和治疗用角膜接触镜的佩戴。本文就眼部移植物抗宿主病的治疗进展进行综述。