简介：摘要：心房颤动 (房颤 ) 是一种最常见的心率失常，房颤患者一旦发生缺血性脑卒中，其致残率和致死率高，抗凝治疗是预防房颤患者发生脑卒中的最佳手段。传统抗凝药华法林的一些缺陷使其临床应用受到一定限制，从而促进了新型口服抗凝药物达比加群、阿哌沙班、利伐沙班、依杜沙班等的研发。现就口服抗凝药在房颤患者中抗凝治疗的进展做一综述。

简介：摘要目的探究微小RNA(miR)-126对骨折愈合中血管生成的影响。方法构建股骨骨折大鼠模型，局部注射miR-126激动剂(agomiR-126)、miR-126拮抗剂(antagomiR-126)设立实验组，同时设立对照组(agomiR-NC)，于术后4、8、12周通过显微计算机断层扫描(micro-CT)检测各组股骨骨折愈合，通过免疫组织化学标记骨痂内血管内皮标志物CD31，并计算微血管密度(MVD)值，采用蛋白质印迹法(Western blot)及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测骨痂中血管生成相关因子出芽相关蛋白(SPRED1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)的蛋白及mRNA水平，两组间比较采用t检验。结果micro-CT结果显示，在术后12周agomiR-126组右股骨骨折线基本消失，其骨折局部的骨密度[(732.1±16.3) mg/cm]及BV/TV比值[(72.4±2.1)%]明显高于对照组[(684.2±13.2) mg/cm、(70.3±2.3)%]，差异有统计学意义(t＝11.517，t＝9.261，P<0.01)；而antagomiR-126组骨折间隙仍较为明显，其骨密度[(635.2±12.6)) mg/cm]及BV/TV比值[(65.1±3.4)%]明显下降(t＝8.174，t＝6.838，P<0.05)。免疫组织化学结果显示，agomiR-126组骨痂中MVD值(7.6±2.1)明显高于对照组(5.6±1.2)，差异有统计学意义(t＝4.180，P<0.01)，而antagomiR-126组中MVD值(3.6±1.1)则明显下降(t＝3.725，P<0.01)。Western blot及RT-PCR结果显示，agomiR-126组SPRED-1蛋白及mRNA表达水平(0.47±0.04、0.68±0.36)均明显下降(t＝5.412、4.712，P<0.01)，其VEGFA蛋白及mRNA表达水平(0.68±0.02、2.53±0.79)则明显上升(t＝5.284、11.625，P<0.01)；相反，antagomiR-126组SPRED-1蛋白及mRNA表达水平(0.87±0.06、1.65±0.37)均明显上升(t＝7.223、6.795，P<0.01)，其VEGFA蛋白及mRNA表达水平(0.43±0.04、0.75±0.29)则明显下降(t＝4.226、2.169，P<0.05)。结论miR-126可以通过SPRED-1/VEGFA通路促进大鼠股骨骨痂组织中的血管生成，并加快骨折的愈合。

简介：摘要血管生成是肿瘤发生中的一个复杂的病理过程，是指从已有的毛细血管或毛细血管后静脉发展而形成新的血管，这个过程在肿瘤发生中至关重要。ETS-1是原癌基因ETS家族的重要成员，在胚胎发育，血管生成，炎症反应中都发挥了非常重要的作用。临床数据显示，ETS-1在多种肿瘤组织中的表达显著增加，并与肿瘤的发生密切相关。研究表明，ETS-1所参与调控的血管生成在肿瘤的发生和转移过程中扮演了非常重要的作用。随着研究技术的发展，近年来对ETS-1在肿瘤血管生成过程中所起的关键作用有了更透彻的了解，本综述将全面的总结ETS-1在肿瘤血管成中的分子机制及其最新研究进展，展望ETS-1在临床肿瘤治疗中的应用前景。

简介：肿瘤血管生成是肿瘤生物学行为的重要标志。定量动态对比增强MRI在肿瘤学临床研究中有着重要价值，不仅能直观显示肿瘤新生血管，并可广泛应用于肿瘤治疗前精准定性诊断、治疗疗效监测及预后评价的研究。

简介：目的探讨骨肉瘤组织中血管生成拟态（VM）的存在情况及其与临床病理特征和预后的关系。方法收集骨肉瘤标本66例,采用CD34和PAS双重染色方法检测骨肉瘤组织中VM存在情况,探讨骨肉瘤VM与临床病理特征和预后的相关性以及VM与黏着斑激酶（FAK）、迁移诱导基因（Mig）-7表达的关系。结果66例骨肉瘤中存在15例VM,阳性率为22.7%。骨肉瘤VM与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤部位、术式及术前化疗坏死率无关。VM（＋）组FAK及Mig-7的阳性表达率均高于VM（-）组。VM（＋）组患者的总生存期和无转移生存期均短于VM（-）组患者（P〈0.05）,Cox风险比例回归模型显示VM和术前化疗效果是预测骨肉瘤生存期和发生转移的两个独立预后因素。结论VM存在于骨肉瘤组织中并且是其重要的预后指标,FAK及Mig-7与骨肉瘤VM的形成有密切关系。

简介：近几年来,人们先后在黑素瘤、胶质瘤等肿瘤中发现了血管生成拟态。血管生成拟态是肿瘤细胞自身形成的,是肿瘤的微循环特殊形式。血管生成拟态的调节与基质金属蛋白酶、血管上皮钙黏素等的表达相关。血管生成拟态预测低分化、高浸润和低生存率,是预后不良的标志。所以经典抗血管治疗联合抗血管生成拟态治疗在抗肿瘤治疗中成为必要。

简介：无

简介：摘要目的观察肝素、尿激酶及肝素加尿激酶治疗急性大鼠下腔深静

简介：摘要脑血管病是临床常见的疾病之一，易发人群为中老年人。脑血管病的发病率和死亡率比较高，是现在社会危害人类健康的重要疾病。文章的研究目的是调查抗血小板药在缺血性脑血管病的临床治疗中的应用情况，以提高医院医务人员对缺血性脑血管病的认识及治疗水平，保障人民有一个健康良好的体魄，提高全民的身体素质。方法是收集临床医学中使用抗血小板药物的病例，调查其使用率，并对不能使用抗血小板药的原因进行调查和数据分析。结果发现缺血性脑血管病应因病制宜地使用抗血小板药物，有些病例则不能使用抗血小板药物。结论是抗血小板药物在缺血性脑血管病的临床应用中意义重大，合理地使用药物治疗不仅能提高患者对药物的依从性，还能有效控制患者的病情，降低缺血性脑血管病的发病率和患病率。

简介：摘要目的探讨对心脑血管病患者应用血栓弹力图对于抗血小板治疗的临床效果。方法选择于2017年2月—2018年2月我院接收的188例心脑血管患者进行对照分析，根据所采取的治疗措施不同将其分为联合组和单一组，分别为94例患者。单一组仅接受阿司匹林或者氯吡格雷进行治疗，联合组则在采取阿司匹林+氯吡格雷进行联合治疗，所有患者均接受血栓弹力图进行检测，观察并比对单一组和联合组的阿司匹林以及氯吡格雷途径抑制率。结果联合组的阿司匹林途径抑制率均优于单一组，联合组氯吡格雷途径抑制率（68.12±8.25）%优于单一组（52.42±6.87）%，P＜0.05表示差异有统计学意义。结论对心脑血管病患者在接受抗血小板治疗的过程中，通过利用血栓弹力图进行检测，能够根据患者血小板聚集抑制率适当调整治疗计划和方案，进而更加利于患者的病情恢复。

简介：糖尿病的发病率日益攀升,随之,严重影响患者视力的糖尿病性黄斑水肿（diabeticmacularedema,DME）的危害也日显严峻。如何治疗DME,提高患者生存质量成为医患共同关注的问题。1DME的基本机制糖尿病视网膜病变不管在非增殖期还是增殖期,都可出现黄斑水肿,黄斑区局部的微血管瘤渗漏可引起局灶性水肿,而后极部毛细血管的广泛渗漏则引起弥漫性黄斑水肿。

简介：摘要目的评价抗VEGF药物与Ahmed青光眼引流阀植入术联合治疗新生血管性青光眼的临床效果。方法回顾性分析洛阳市第一人民医院2017年1月至2019年2月收治的新生血管性青光眼80例(80眼)的临床资料。患者分为两组，对照组接受Ahmed引流阀植入术，研究组接受玻璃体内注射康柏西普联合Ahmed引流阀植入术。术后随访3个月，比较两组治疗效果。结果研究组术后眼压、最佳矫正视力均优于对照组(t＝6.165，3.508；P＝0.000，0.001)。研究组术后抗青光眼药物使用种类为(0.6±0.2)种，少于对照组的(1.1±0.5)种(t＝5.8722；P＝0.000)。研究组术后1天和3天的手术成功率均为97.5%(39/40)，术后1周为95.0%(38/40)，术后1个月为92.5%(37/40)，术后3个月为90.0%(36/40)，均高于同时间点对照组(P<0.05)。研究组并发症发生率为5.0%(2/40)低于对照组的25.0%(10/40)(χ2＝6.275，P＝0.012)。结论联合应用抗VEGF药物与Ahmed引流阀治疗新生血管性青光眼，可有效降低眼压，改善视力，提高手术成功率，且并发症少。

简介：　　 [摘要 ]目的 研究眼底激光联合抗血管内皮生长因子（ VEGF）药物治疗对糖尿病黄斑水肿（ DME）患者眼压水平及黄斑视网膜厚度的影響。方法 选取 2016年 11月～ 2019年 12月我院收治的 100例 DME患者，依据随机数字表法分为对照组和观察组，每组各 50例。对照组单纯给予眼底激光治疗，观察组在对照组基础上使用抗 VEGF药物联合治疗。比较两组的临床疗效及并发症发生情况，研究两组最佳矫正视力、眼压、黄斑视网膜变化。结果 观察组治疗总有效率、最佳矫正视力高于对照组，眼压水平及黄斑视网膜中心厚度低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05） ;两组并发症总发生率比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。结论 使用眼底激光联合抗 VEGF药物治疗 DME，可显著提升临床疗效且治疗安全，对眼压水平及黄斑视网膜厚度改善具有积极影响，利于预后。

简介：无

简介：摘要抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）相关血管炎（AAV）是一组以血清中能检测到ANCA为最突出特点的系统性小血管炎。经典AAV包括肉芽肿性多血管炎、显微镜下多血管炎和嗜酸性肉芽肿性多血管炎。我国AAV的规范化诊断与治疗依然欠缺，中华医学会风湿病学分会在借鉴国内外诊治经验和指南的基础上，制定了本规范，旨在规范AAV的诊断与疾病活动度评估，对患者的治疗策略予以建议。

简介：目的研究重组血管基膜衍生多功能肽（vascularbasementmembranederivedmuldfunctionpepude，VBMDMP）的抗人结肠癌作用。方法体外培养人结肠癌细胞系（SW480）细胞和中国仓鼠卵巢细胞系（CHO-K1）细胞。采用MTT比色法检测重组VBMDMP对SW480细胞选择性抑制增殖作用；胎盼蓝染色细胞计数法检测重组VBMDMP对SW480细胞和CHO-K1细胞生长曲线的影响；人结肠癌（SW480）细胞裸鼠异种移植瘤模型治疗实验观测重组VBMDMP体内抗人结肠癌作用。结果重组血管基膜衍生多功能肽具有选择性抑制体外培养人结肠癌细胞系SW480细胞增殖和生长作用，呈剂量依赖性。而对CHO-K1细胞的增殖活性影响小。重组血管基膜衍生多功能肽对SW480细胞裸鼠异种移植瘤生长具有显著抑制作用．呈剂量依赖性。1、5、10mg／kg重组VBMDMP的肿瘤生长抑制率分别为：63％，79％和83％；瘤重抑制率分别为：62％、66％和75％。10mg/4kg重组VBMDMP的肿瘤生长抑制率和瘤重抑制率均接近100mg／kg环磷酰胺（CTX），高于20ms／kg血管生成抑制剂烟曲霉素衍生物TNP-470。结论重组血管基膜衍生多功能肽对人结肠癌细胞增殖和生长具有显著抑制作用。

简介：目的研究养阴药物麦冬防治内毒素对血管内皮细胞(HUVEC)损伤的作用机制。方法以不同剂量麦冬给家兔灌胃给药,同时设立正常对照组,给药3d后,取免血分离血清。将血清作用于HUVEC测定其MAD和SOD水平。内毒素作用于HUVEC致细胞凋亡模型,然后加入麦冬血清或正常血清观察活细胞,凋亡细胞和死亡细胞数。结果麦冬药血清作用于HUVEC后MDA由8.82下降至6.29。SOD由192.3U上升至200.82U。细胞方面,活细胞数目上升,而凋亡至和死亡细胞数下降。结论麦冬有防治内毒素对血管内皮细胞损伤的作用。

简介：摘要抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)融合蛋白是由VEGF受体与免疫球蛋白G的Fc段结合形成，可与VEGF受体竞争性结合VEGF，进而阻止VEGF受体激活。抗VEGF融合蛋白对VEGF的结合力远高于单克隆类抗VEGF药物，作为高亲和力的抗VEGF药物广泛应用于治疗VEGF生成、释放、激活异常增多的疾病。目前眼科主要用于减少VEGF生成以消退或预防各类新生血管以及血管病变相关性黄斑水肿的治疗。抗VEGF融合蛋白类药物出现晚于单克隆类，可用于治疗单克隆类抗VEGF药物治疗不佳的病例。同时抗VEGF类药物间更换应用治疗效果优于单一药物应用。抗肿瘤治疗也是抗VEGF融合蛋白药物的潜在应用领域。根据对抗VEGF融合蛋白类药物作用因子及近视形成相关因子表达的研究发现，抗VEGF融合蛋白类药物可能对近视形成产生抑制作用。(国际眼科纵览，2020, 44: 126-132)

简介：摘要目的分析并比较抗高血压药物苯那普利和氯沙坦钾对患者心血管的作用。方法选取156例于2014年6月~2017年6月至本院诊治的高血压患者，采用随机数字表法将其均分为观察组与对照组。每组各78例。给予观察组患者氯沙坦钾治疗，对照组患者苯那普利治疗，观察并对比两组患者的心血管改善情况，统计两组患者的药物不良反应发生情况。结果从心血管改善情况来看，观察组的治疗有效率为94.87%，对照组的治疗有效率为97.44%，比较差异并不显著，不存在统计学意义（P＞0.05）；从不良反应发生情况来看，观察组的不良反映了为1.28%，明显低于对照组的15.38%，比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论苯那普利和氯沙坦钾这两种抗高血压药物在治疗高血压时均能有效改善患者心血管，治疗效果大致相同。但氯沙坦钾的不良反应发生率明显低于苯那普利，毒副作用较小，相较而言更加安全可靠。

简介：摘要：血管炎是一组自身免疫性疾病，其临床表现主要是血管壁的炎症反应，可影响各个器官系统。其中，肾脏受累是较为常见的并发症之一，也是患者预后的决定因素之一。抗肾小球基底膜抗体是一种常见的免疫球蛋白，其产生的机制可能涉及不同种类的细胞，包括B细胞、T细胞以及树突状细胞等。近年来，研究人员对于血管炎与抗肾小球基底膜抗体的关联性展开了深入探究，并提出了一系列的研究策略。