简介：摘要目的铁蓄积与绝经后骨质疏松症发生相关，髋部骨质疏松骨折存在骨髓造血细胞自噬异常；本研究希望了解铁蓄积导致骨量下降与造血细胞自噬功能之间相关性，探索骨质疏松症新的危险因素。方法使用雄性小鼠腹腔注射枸橼酸铁铵构建铁蓄积小鼠模型，ELISA检测血清铁蛋白和骨生成指标I型前胶原氨基末端肽(P1NP)，micro-CT检测股骨骨密度，通过流式细胞仪分析小鼠股骨和胫骨骨髓造血干祖细胞比例和细胞凋亡，流式成像检测骨髓造血干祖细胞自噬溶酶体形成；使用造血细胞条件性敲除Atg7基因小鼠Atg7flox/flox; Vav-Cre(本文以Atg7-/-表示)对Atg7-/-小鼠股骨进行micro-CT扫描、股骨和胫骨骨髓造血干祖细胞进行转录组测序。结果两组比较后铁蓄积组显示：血清铁蛋白升高、血清骨生成指标P1NP表达减低、股骨骨密度下降(P<0.05)，骨髓造血干祖细胞比例异常升高(P<0.05)且伴随细胞凋亡比例增加(P<0.05)，骨髓造血干祖细胞自噬溶酶体形成受抑制；在Atg7-/-小鼠中，骨髓转录组测序结果提示：铁代谢活动增强，铁载体相关基因Lcn2、膜铁转运相关基因Tfr2，Slc40a1(Fpn1)、Steap3、线粒体亚铁血红素生成通路中酶的调控基因Cpox的mRNA表达均升高，Atg7-/-小鼠骨量下降(P<0.05)。结论铁蓄积导致骨量下降可能与骨髓造血细胞自噬功能抑制相关；骨髓造血细胞自噬异常与骨量下降存在相关性。

简介：摘要骨塑建（bone modeling）与骨重建（bone remodeling）是人体骨骼生理代谢过程中的两种不同方式；两者都涉及骨形成与骨吸收，但两者具有很大差异。骨塑建包括成骨细胞形成的"成骨漂移"及破骨细胞形成的"破骨漂移"，成骨细胞与破骨细胞互相独立而又内在协调，最终促使骨骼形态、结构发生改变；骨重建是成骨细胞与破骨细胞紧密偶联，最终完成"骨形成-骨吸收"动态平衡或失衡，多表现为骨矿物质量的正常维持或逐渐减少。既往文献认为引起骨塑建的成骨和破骨活动通常在骨发育成熟后即停止（或结束），而近些年有研究证实骨塑建可以贯穿人的一生，并非只活跃在婴幼儿时期；尤其在骨质疏松症范畴，部分抗骨质疏松症药物可对骨塑建过程产生显著影响，这也提示促进骨塑建方法可能是提高骨量的另外一个有益途径。因此，在骨质疏松症防治领域，重视骨塑建的作用，将对骨质疏松症患者预防、治疗产生重要意义。