简介：

简介：摘要：国有企业要实现降本增效的目标，就需要认识到成本管理的重要性。在国有企业不断深化改革的大背景下，国有企业的各项管理体系趋于现代化与科学化，但是还有部分国有企业的成本管理机制存在一定问题。文章针对国有企业的成本管理体系进行研究具有一定意义，能够帮助国有企业适应改革的要求。

简介：摘要：国有企业要实现降本增效的目标，就需要认识到成本管理的重要性。在国有企业不断深化改革的大背景下，国有企业的各项管理体系趋于现代化与科学化，但是还有部分国有企业的成本管理机制存在一定问题。文章针对国有企业的成本管理体系进行研究具有一定意义，能够帮助国有企业适应改革的要求。

简介：摘要：随着经济的快速发展，我国企业面临着越来越多的压力。任何企业若想在当前市场经济背景下占据更大的市场份额，就必须要加大改革创新力度，采取有效措施来优化企业自身产业结构和产业链，并提出严格的经营发展要求，确保在新型市场规则之下更好的生存和发展，将以往落后的经营理念摒弃掉，在激烈市场环境下稳固市场地位。对此，企业要保证全面预算管理工作积极、有效的落实，借鉴更多科学化的管理会计方法，同时发挥管理会计的最大工作效能，促使企业在市场竞争环境中脱颖而出。基于此，本文以此为切入点，对以上方面进行了探讨和剖析，旨在给更多从业人员提供借鉴和参考价值的意见，为企业长远发展起到助力和促进作用。

简介：摘要目的建立亚慢性锰中毒动物模型，初步探讨锰对大鼠神经行为学和海马组织氧化应激的影响及姜黄素对锰中毒大鼠神经毒性的保护作用。方法于2019年7至12月，将80只SPF级雄性SD大鼠，按体重采用随机数字表法分为8组，分别为空白对照组，低、中、高剂量染锰组，低、中、高剂量姜黄素拮抗组及姜黄素组，每组10只大鼠。低、中、高剂量染锰组分别给予5、10和15 mg/kg四水氯化锰（MnCl2·4H2O）腹腔注射染毒，低、中、高剂量姜黄素拮抗组给予15 mg/kg MnCl2·4H2O腹腔注射染毒并经口分别给予100、200和400 mg/kg的姜黄素，姜黄素组经口给予400 mg/kg姜黄素。每周染毒5 d，1次/d，连续染毒16周。染毒结束后对各组大鼠进行神经行为学测试（平衡木试验、水迷宫试验和避暗试验），取大鼠海马组织做病理学检查并检测其氧化应激指标。结果平衡木试验结果显示，与空白对照组比较，中、高剂量染锰组大鼠平衡木评分均增高（P<0.05）；与高剂量染锰组比较，低、中、高剂量姜黄素拮抗组平衡木评分均降低（P<0.05）。水迷宫试验结果显示，与空白对照组比较，从第3天开始，中、高剂量染锰毒组逃避潜伏期延长（P<0.05），各剂量染锰组穿环次数均降低（P<0.05）；与高剂量染锰组比较，从第3天开始，中、高剂量姜黄素拮抗组逃避潜伏期缩短、穿环次数增加（P<0.05）。避暗试验结果显示，与空白对照组比较，中、高剂量染锰组避暗试验错误次数增多（P<0.05）；与高剂量染锰组比较，中、高剂量姜黄素拮抗组避暗试验错误次数降低（P<0.05）。病理学检查可见，染锰组大鼠出现不同程度的神经细胞变性、坏死，细胞结构模糊不清且数量减少，姜黄素拮抗后上述现象改善。氧化应激指标结果显示，与空白对照组比较，中、高剂量染锰组大鼠海马组织超氧化物歧化酶活力降低、丙二醛含量增加（P<0.05）；与高剂量染锰组比较，中、高剂量姜黄素拮抗组超氧化物歧化酶活力增高、丙二醛含量减少（P<0.05）。结论亚慢性锰暴露可致大鼠平衡功能、学习记忆能力下降，海马组织神经细胞损伤且处于氧化应激状态；姜黄素能提高锰中毒大鼠的平衡功能和学习记忆能力，改善锰暴露所致大鼠海马组织神经损害，对锰导致的神经毒性具有一定的保护作用。

简介：摘要目的了解不同剂量亚砷酸钠（NaAsO2）对正常人肝细胞（L-02细胞）核苷酸切除修复（NER）相关基因mRNA转录水平及其启动子区组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化（H3K9me2）修饰水平的影响。方法以0（对照）、5、10、20 μmol/L的NaAsO2处理L-02细胞24 h（n = 3），采用单细胞凝胶电泳法（SCGE）检测L-02细胞DNA损伤情况[Olive尾距（OTM）、尾部DNA百分含量（Tail DNA%）]；实时荧光定量PCR法检测NER相关基因着色性干皮病（XP）基因A（XPA）、XP基因D（XPD）、XP基因F（XPF）mRNA表达水平；定量染色质免疫沉淀（CHIP）技术检测XPA、XPD、XPF启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K9me2修饰水平。结果OTM、Tail DNA%水平与染砷剂量均呈正相关（对照和5、10、20 μmol/L染砷组分别为0.35 ± 0.09、0.56 ± 0.18、3.18 ± 0.31、4.52 ± 0.55，0.72 ± 0.05、1.34 ± 0.26、3.93 ± 0.43、5.47 ± 0.65，r = 0.927、0.948，P均< 0.05）。与对照组比较，10、20 μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPF mRNA表达水平均较低（P均< 0.05）。与对照组比较，20 μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPF启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K9me2富集水平均较高（P均< 0.05）。结论砷通过增加NER相关基因启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K9me2富集水平，抑制NER相关基因转录，进而降低L-02细胞DNA损伤修复能力，导致DNA损伤加重。