简介：摘要目的评价胸横肌平面阻滞联合全身麻醉用于非体外循环冠脉搭桥术的改良效果。方法择期行非体外循环冠脉搭桥术患者60例，性别不限，年龄55～63岁，体重65～81 kg，ASA分级Ⅲ或Ⅳ级，采用随机数字表法分为2组(n＝30)：胸横肌平面阻滞联合全身麻醉组(TG组)和全身麻醉组(G组)。采用咪达唑仑-丙泊酚-舒芬太尼-罗库溴铵进行麻醉诱导，七氟烷-瑞芬太尼-丙泊酚维持麻醉。TG组于麻醉诱导前20 min行超声引导胸橫肌平面阻滞，于双侧肋间内肌与胸橫肌之间分别注入0.375%罗哌卡因＋0.5%利多卡因共20 ml。术后2组均采用舒芬太尼PCIA，静脉注射羟考酮0.05 mg/kg补救镇痛，维持术后VAS评分≤4分。记录术中瑞芬太尼及丙泊酚用量、术后24 h内舒芬太尼用量、补救镇痛情况；术后ICU停留时间、排气时间、住院时间；术后恶心/呕吐、肺部炎症、皮肤瘙痒及神经阻滞相关并发症发生情况。结果与G组比较，TG组术中瑞芬太尼及术后舒芬太尼用量减少，术后补救镇痛率降低，PACU停留时间、住院时间和排气时间缩短，术后恶心/呕吐、肺部炎症发生率降低(P<0.05)。未见皮肤瘙痒和神经阻滞相关并发症发生。结论超声引导胸横肌平面阻滞联合全身麻醉可为非体外循环冠脉搭桥术患者提供良好的围术期镇痛，减少阿片类药物用量，有利于改善患者预后。

简介：摘要目的评价益生菌对CPB老年大鼠围手术期认知功能障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）的影响。方法清洁级老年雄性SD大鼠48只，体重400~450 g，按随机数字表法分为4组（每组12只）：假手术组（S组）、益生菌+假手术组（P组）、CPB组（C组）和益生菌+CPB组（H组）。各组又分为术后7 d和术后28 d两个亚组，每组6只。各组大鼠于术后7 d和术后28 d行水迷宫测试后，麻醉下处死大鼠，取右侧海马组织。H-E染色光镜下观察海马组织病理学变化，Western blot检测脑组织中PND相关蛋白β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein, Aβ）及Tau蛋白的变化。结果与S组比较（同时点亚组比较，下同）：P组术后7 d和术后28 d的平均潜伏期明显缩短，总路程延长，穿越平台次数增加，停留时间也延长（P<0.05）；C组、H组在术后7 d和术后28 d的平均潜伏期均明显延长，总路程缩短，穿越平台次数减少，停留时间也缩短（P<0.05）。与P组比较，C组和H组术后7 d和术后28 d的平均潜伏期明显延长，总路程缩短，穿越平台次数减少，停留时间也缩短（P<0.05）。与C组比较，H组术后7 d和术后28 d的平均潜伏期明显缩短，总路程延长，穿越平台次数增加，停留时间也延长（P<0.05）。H-E染色显示S组和P组大鼠术后7 d和28 d海马CA1区未见明显神经元受损，C组大鼠术后7 d和28 d海马CA1区神经元变性明显，H组大鼠术后7 d和28 d海马CA1区受损较C组减轻。与S组比较，P组大鼠术后7 d和术后28 d海马Aβ和Tau蛋白表达均明显降低（P<0.05），C组、H组大鼠术后7 d和术后28 d海马Aβ和Tau蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与C组比较，H组大鼠术后7 d和术后28 d海马Aβ和Tau蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论益生菌可降低Aβ及Tau蛋白的表达，从而改善CPB老年大鼠PND。

简介：摘要目的评价不同剂量灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide, GLP）预处理对CPB大鼠海马神经元凋亡的影响。方法清洁级雄性SD大鼠100只，体重350~450 g，采用随机数字表法分为5组（每组20例）：假手术组（S组）、CPB组（C组）、GLP低剂量组（G1组）、GLP中剂量组（G2组）、GLP高剂量组（G3组）。各组大鼠均麻醉状态下用透光法行气管插管机械通气，右颈内静脉、左侧股动脉和右侧股动静脉穿刺置管，C组和G1组、G2组、G3组建立无血预充CPB伴心脏不停搏模型，行CPB 1 h，S组不建立模型只观察1 h。G1组、G2组、G3组分别于术前连续7 d给予12.5、25.0、50.0 μg/g GLP溶液灌胃，S组和C组给予等量生理盐水。于CPB结束即刻、CPB结束后5 h取血清，并于CPB结束后5 h麻醉下处死大鼠取海马组织，用ELISA法检测血清S100钙结合蛋白β（S100 calcium binding protein β, S100β）和脑损伤标志物神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase, NSE）浓度，Western blot法检测海马组织B淋巴细胞瘤/白血病-2（B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 related X protein, Bax）的表达，计算Bcl-2/Bax，TUNEL法计算海马组织神经元凋亡指数。结果与S组比较，C组、G1组、G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显升高（P<0.05），Bcl-2表达下调（P<0.05），Bax表达上调（P<0.05），Bcl-2/Bax降低（P<0.05），海马神经元凋亡指数升高（P<0.05）。与C组比较，G1组、G2组和G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（P<0.05），Bcl-2表达上调（P<0.05），Bax表达下调（P<0.05），Bcl-2/Bax升高（P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（P<0.05）。与G1组比较，G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（P<0.05），Bcl-2表达上调（P<0.05），Bax表达下调（P<0.05），Bcl-2/Bax升高（P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（P<0.05）。与G2组比较，G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（P<0.05），Bcl-2表达上调（P<0.05），Bax表达下调（P<0.05），Bcl-2/Bax升高（P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（P<0.05）。结论GLP预处理呈剂量依赖性调节脑组织Bcl-2和Bax的失衡，抑制海马神经元凋亡，减轻CPB大鼠脑损伤。

简介：摘要目的探讨富氢水（hydrogen rich solution, HRS）对CPB大鼠心肌水通道蛋白（aquaporin, AQP）-1和AQP-4的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠30只，采用随机数字表法分为3组（每组10只）：假手术组（S组）、CPB组、CPB+HRS处理组（HRS组）。S组不进行CPB、CPB组行CPB 60 min、HRS组在CPB前30 min注射HRS 6 ml/kg。CPB后2 h处死大鼠，开胸从腔静脉抽血离心后保存血浆，ELISA法检测血浆心肌肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI）、心型脂肪酸结合蛋白（heart type-fatty acid binding protein, hFABP）浓度。取心脏将左心室心肌切成4片，第1片心肌组织H-E染色后光镜下观察；第2片心肌组织用分光光度法检测丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量、髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性；第3片心肌组织计算其心肌含水量；第4片心肌组织用Western blot法测定AQP-1、AQP-4水平。结果S组心肌细胞排列整齐有序，有清晰的边界和完整的细胞核；CPB组心肌细胞排列杂乱，没有明确的界限，有肌纤维断裂和核降解；HRS组心肌损伤形态改善。与S组比较，CPB组和HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度，心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量增加（P<0.05），心肌SOD活性降低（P<0.05）；与CPB组比较，HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度，心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量降低（P<0.05），心肌SOD活性增加（P<0.05）。与S组比较，CPB组大鼠心肌AQP-1和AQP-4水平增加（P<0.05）；与CPB组比较，HRS组大鼠心肌AQP-1和AQP-4水平降低（P<0.05）。结论HRS减轻CPB所致大鼠心肌损伤，其机制可能与降低AQP-1和AQP-4水平有关。

简介：摘要目的评价右美托咪对体外循环(CPB)大鼠肺组织Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠24只，体重320～350 g，12～16周龄，采用随机数字表法分为3组(n＝8)：假手术组(S组)、CPB组和右美托咪定组(Dex组)。Dex组CPB前15 min开始静脉输注右美托咪定5 μg/kg，CPB期间以5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注。CPB结束后2 h时，取血样行血气分析，计算氧合指数(OI)和呼吸指数(RI)。放血处死大鼠，取肺组织，测定湿/干重(W/D)比值，观察病理学结果并行肺损伤评分；采用ELISA法检测肺组织TNF-α和IL-6含量；采用Western blot法确定p-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值。结果与S组比较，其余2组肺损伤评分、W/D比值和RI升高，OI降低，TNF-α和IL-6含量、p-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值升高(P<0.05)；与CPB组比较，Dex组肺损伤评分、W/D比值和RI降低，OI降低升高，TNF-α和IL-6含量、p-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值降低(P<0.05)。结论右美托咪定减轻CPB大鼠肺损伤的机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路，进而减轻肺组织炎症反应有关。

简介：摘要目的评价α7烟碱型胆碱能受体(α7nAChR)激动剂对体外循环(CPB)大鼠肠保护的机制与肠神经胶质细胞(EGCs)活性的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠72只，体重400～500 g，按照随机数字表法分为3组(n＝24)：假手术组(S组)、CPB组(C组)和α7nAChR激动剂PHA568487＋CPB组(P组)。P组腹腔注射PHA568487 0.8 mg/kg，30 min后建立CPB模型。于CPB开始即刻(T0)、CPB 1 h(T1)和停CPB后2 h(T2)、停CPB后6 h(T3)时处死大鼠，取肠组织，观察病理学结果，Western blot法检测ZO-1、occludin及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、钙结合蛋白(S-100β蛋白)的表达；免疫组化法观察T2时GFAP阳性表达情况。结果与S组比较，C组和P组T1-3时GFAP和S-100β蛋白表达上调，ZO-1和occludin表达下调(P<0.05)，GFAP表达阳性增加，肠组织损伤加重；与C组比较，P组T1-3时GFAP、ZO-1、occludin表达上调，S-100β蛋白表达下调(P<0.05)，GFAP表达阳性增强，肠组织损伤减轻。结论α7nAChR激动剂减轻CPB大鼠肠损伤的机制可能与激活EGCs，改善肠屏障功能有关。

简介：摘要目的评价κ-阿片受体激动剂（kappa-opioid receptor agonists, KORs）对CPB老年大鼠围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）的影响。方法清洁级老年SD大鼠60只，体重400~500 g，按随机数字表法分为5组（每组12只）：假手术组（S组）、CPB组（C组）、KORs+CPB组（U组）、KORs+CPB+κ-阿片受体拮抗剂（Nor-BNI）组（N组）、KORs+CPB+血红素加氧酶（heme oxygenase-1, HO-1）拮抗剂（ZnPP-IX）组（Z组）。各组大鼠于CPB后1 d行水迷宫测试（记录潜伏期、穿越平台次数和目标象限游行距离）后，放血处死大鼠取海马，置于福尔马林和-80 ℃冰箱中待测。H-E染色观察海马形态学变化，ELISA检测海马超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（methylene dioxyamphetamine, MDA）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）等指标浓度，Western blot检测海马组织中HO-1蛋白水平。结果与S组比较，其他4组潜伏期延长，穿越平台次数和目标象限游行距离减少（P<0.05）；与C组比较，U组潜伏期缩短，穿越平台次数和目标象限游行距离增加（P<0.05）；N组、Z组潜伏期、穿越平台次数及目标象限游行距离与C组比较差异无统计学意义（P>0.05）。H-E染色显示：S组海马细胞结构整齐，界限清楚；C组、N组、Z组海马细胞受损严重，细胞分布稀疏，胞内见不均匀空泡；U组上述损伤有所减轻，细胞排列整齐。与S组比较，其他4组海马组织中MPO、MDA浓度升高，SOD浓度降低（P<0.05）；与C组比较，U组海马组织中MPO、MDA浓度降低，SOD浓度升高（P<0.05）；N组、Z组MPO、MDA及SOD浓度与C组比较差异无统计学意义（P>0.05）。与S组比较，其他4组海马组织中HO-1蛋白水平升高（P<0.05）；与C组比较，U组海马组织中HO-1蛋白水平升高（P<0.05），Z组HO-1蛋白水平降低（P<0.05）；N组海马组织中HO-1蛋白水平与C组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论KORs可增加HO-1蛋白的表达，抑制氧化应激，改善CPB老年大鼠认知功能。

简介：摘要目的评价钙离子-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ-环腺苷酸反应元件结合蛋白(Ca2＋-CaMKⅡ-CREB)信号通路在U50488H减轻CPB致大鼠围术期神经认知障碍(PND)中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠40只，体重350～400 g，采用随机数字表法分为4组(n＝10)：对照组(S组)、CPB组(C组)、CPB＋κ受体激动剂U50488H组(U组)和CPB＋CaMKⅡ特异性抑制剂KN93＋U50488H组(K组)。S组仅进行动静脉穿刺置管，其余各组建立无血预充心脏不停跳CPB模型。U组CPB前30 min时静脉注射U50488H 1.5 mg/kg；K组CPB前60 min时侧脑室注射10 μmol/L KN93 5 μl，CPB前30 min时静脉注射U50488H 1.5 mg/kg。术后第3天采用Morris水迷宫实验测试大鼠认知功能。然后处死大鼠取海马组织，采用Western blot法检测磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)、磷酸化CREB (p-CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平，采用RT-PCR法检测CaMKⅡ、CREB、BDNF的mRNA表达水平。结果与S组比较，C组、U组和K组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-CaMKⅡ、p-CREB、CaMKⅡmRNA、CREB mRNA、BDNF及其mRNA表达下调(P<0.05)；与C组比较，U组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马p-CaMKⅡ、p-CREB、CaMKⅡmRNA、CREB mRNA、BDNF及其mRNA表达上调(P<0.05)，K组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与U组比较，K组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-CaMKⅡ、p-CREB、CaMKⅡmRNA、CREB mRNA、BDNF及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论U50488H减轻CPB致大鼠PND的机制与激活Ca2＋-CaMKⅡ-CREB信号通路有关。