简介：摘要目的明确中心静脉压（CVP）和有创动脉血压（IBP）测量过程中的校零时机及零点位置，为临床诊治提供更科学准确的监测结果。方法运用液体容器实验模型模拟连续压力监测系统的测压过程，基于流体力学理论并结合血压的生理学及心血管解剖学知识，分析校零及标定CVP和IBP零点位置过程中充液导管系统内压力的组成及影响因素。结果校零时充液导管系统内的压力由大气压、加压袋压力、墨菲滴管液面与压力传感器的垂直距离（ΔH）水柱重力和导管壁阻力组成，此压力数值为基线0 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）；测压过程中当压力传感器置于容器最高液平面下10 cm水平位置时，不同的导管尖端位置测得的压力均为10 cmH2O（1 cmH2O≈0.098 kPa）；当压力传感器置于容器最高液平面水平时，测得压力为0 mmHg。结论仅在评估到大气压、加压袋压力、ΔH水柱重力和导管壁阻力其中1个或多个条件发生变化时才需要重复校零；测量过程中应随时调整压力传感器于零点位置以消除静水压的影响，确保数值客观、准确。

简介：摘要目的探讨心肌炎症和细胞凋亡是否参与了大潮气量（VT）损伤性机械通气所致大鼠右心室功能障碍（RVD）的发生机制。方法将30只雄性SD成年大鼠按随机数字表法分为对照组（CON组）、小VT通气组（LVT组）和损伤性通气组（HVT组），每组10只。CON组保持自主呼吸，LVT组和HVT组分别给予VT为6 mL/kg和20 mL/kg机械通气4 h。右颈总静脉及左颈内动脉置管连接PowerLab生物信号采集和分析系统，记录心率（HR）、平均动脉压（MAP）、右心室收缩压（RVSP）、右心室内压最大上升速率（+dp/dt max）。用超声心动图测量左室舒张期末内径（LVEDd）、右室舒张期末内径（RVEDd）、三尖瓣环收缩位移（TAPSE）及心肌性能指数（MPI）。用颈椎脱位法处死大鼠，取右心室组织，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察其形态学变化。分别采用实时反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白表达。结果随着给予大鼠VT的增加，HR、MAP、+dp/dt max有逐渐下降趋势，RVSP有逐渐升高趋势，LVT组与CON组上述指标比较差异均无统计学意义，而HVT组与LVT组和CON组上述指标比较差异均有统计学意义〔HR（次/min）：397.6±5.7比433.0±4.8、441.6±7.8，MAP（mmHg，1 mmHg≈0.133 kPa）：102.0±2.4比108.5±2.2、110.6±2.1，+dp/dt max（mmHg/s）：2 357.65±62.80比2 661.27±55.62、2 679.43±75.13，RVSP（mmHg）：28.8±1.0比22.6±0.8、21.9±0.4，均P<0.05〕。超声心动图显示，随着VT的增加，RVEDd/LVEDd比值和MPI逐渐增加，TAPSE逐渐减小，LVT组与CON组上述指标比较差异均无统计学意义，而HVT组与LVT组和CON组上述指标比较差异均有统计学意义〔RVEDd/LVEDd比值：0.36±0.02比0.26±0.01、0.23±0.02，MPI：1.23±0.03比0.84±0.04、0.86±0.03，TAPSE（mm）：1.65±0.03比1.88±0.02、1.91±0.04，均P<0.05〕。右心室组织病理学观察显示，CON组大鼠心肌细胞排列整齐，大小一致；LVT组心肌间质少量炎症细胞浸润；HVT组心肌细胞排列明显紊乱，结构明显破坏，较多炎症细胞浸润。RT-PCR和Western blotting检测显示，HVT组IL-6、TNF-α、caspase-3、Bax的mRNA和蛋白表达均明显高于LVT组和CON组〔mRNA表达（2-ΔΔCt）：IL-6为1.97±0.07比1.09±0.02、1.02±0.03，TNF-α为1.69±0.10比1.10±0.03、1.05±0.04，caspase-3为1.82±0.09比1.08±0.02、1.06±0.03，Bax为2.19±0.14比1.07±0.03、1.04±0.03；蛋白表达（灰度值）：IL-6为0.64±0.02比0.38±0.03、0.31±0.04，TNF-α为0.50±0.04比0.16±0.01、0.15±0.01，caspase-3为0.58±0.02比0.29±0.01、0.25±0.02，Bax为0.50±0.03比0.21±0.01、0.26±0.02，均P<0.05〕，Bcl-2的mRNA和蛋白表达均明显低于LVT组和CON组〔mRNA表达（2-ΔΔCt）：1.23±0.05比1.43±0.05、1.50±0.08，蛋白表达（灰度值）：0.42±0.02比0.62±0.03、0.65±0.03，均P<0.05〕。结论心肌炎症和细胞凋亡可能参与损伤性机械通气诱导的RVD。

简介：摘要目的探讨单核细胞/淋巴细胞比值（MLR）与重症患者30 d死亡及不良事件的相关性。方法提取美国重症监护医学信息数据库-Ⅲ（MIMIC-Ⅲ）重症患者的基本信息及临床资料，包括人口统计学、血常规、生化指标、全身炎症反应综合征评分（SIRS）、序贯器官衰竭评分（SOFA）及结局指标。计算重症患者入重症监护病房（ICU）第1天的MLR，绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评估MLR对重症患者30 d死亡的预测价值及MLR截断值；根据截断值将患者分为两组，比较组间各指标的差异，采用Logistic回归模型分析MLR与重症患者30 d死亡及连续性肾脏替代治疗（CRRT）、机械通气、ICU住院时间及总住院时间的相关性。结果①共纳入43 174例重症患者。ROC曲线分析结果显示，MLR预测重症患者30 d死亡的ROC曲线下面积（AUC）为0.655，95%可信区间（95%CI）为0.632~0.687，依据最大约登指数计算出MLR截断值为0.5，其中有16 948例患者MLR≥0.5（高MLR组），有26 226例患者MLR<0.5（低MLR组）。②与低MLR组比较，高MLR组重症患者的年龄、男性比例及体质量指数（BMI）更高〔年龄（岁）：66.0（51.7，78.4）比57.6（27.1，74.6），男性：57.2%比52.5%，BMI（kg/m2）：26.5（22.5，31.1）比24.7（14.3，29.7）〕，且具有更高的并发症发生率（高血压：49.2%比44.6%，慢性心功能不全：32.6%比21.7%，糖尿病：27.0%比23.4%，慢性阻塞性肺疾病：21.5%比16.1%，肾功能不全：19.3%比13.1%）及更高的白细胞计数（WBC）、血糖、血乳酸（Lac）、血肌酐（SCr）、SIRS评分及SOFA评分〔WBC（×109/L）：13.8（9.6，19.2）比11.5（8.4，15.6），血糖（mmol/L）：8.66（6.88，11.49）比8.27（6.55，10.88），Lac（mmol/L）：2.2（1.5，3.7）比2.1（1.4，3.3），SCr（μmol/L）：106.1（70.7，176.8）比88.4（70.7，132.6），SIRS评分（分）：3（2，4）比2（2，3），SOFA评分（分）：4（2，7）比3（1，5）〕，30 d病死率、ICU住院时间>5 d、总住院时间>14 d、使用CRRT及机械通气>5 d的患者比例在高MLR组也显著升高（30 d病死率：20.0%比8.3%，ICU住院时间>5 d：33.2%比20.4%，总住院时间>14 d：33.7%比16.2%，使用CRRT：3.6%比0.7%，机械通气>5 d：18.4%比5.7%），差异均有统计学意义（均P<0.05）。③多因素Logistic回归分析显示，MLR升高是重症患者30 d病死率增加的独立危险因素〔优势比（OR）＝1.54，95%CI为1.37~1.72，P<0.001〕，并且MLR升高与重症患者使用CRRT（OR＝2.77，95%CI为2.18~3.51，P<0.001）、机械通气>5 d（OR＝2.45，95%CI为2.21~2.72，P<0.001）、ICU住院时间>5 d（OR＝2.29，95%CI为2.10~2.49，P<0.001）、总住院时间>14 d（OR＝2.28，95%CI为2.08~2.49，P<0.001）的风险增加独立相关。结论通过大样本回顾性分析表明，MLR升高是重症患者30 d死亡的独立危险因素，同时也是重症患者使用CRRT、机械通气时间延长、ICU住院时间及总住院时间延长的独立危险因素。MLR可用于重症患者的危险分层。

简介：摘要目的探讨不同潮气量（VT）机械通气对油酸（OA）诱导急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠右心血流动力学的影响。方法将60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（n＝20）、ARDS模型组（n＝20）、小VT组（n＝10）和大VT组（n＝10）。经大鼠颈总静脉注入OA 0.15 mL/kg制备ARDS模型；对照组给予等量生理盐水。ARDS模型组制模后2 h取10只大鼠测定氧合指数（PaO2/FiO2）；取肺组织测定湿/干重比值（W/D），光镜下观察肺组织病理学改变并进行肺损伤评分，以确定模型制备是否成功。小VT组和大VT组于制模后2 h分别给予大鼠VT为6 mL/kg或20 mL/kg的机械通气4 h；对照组和ARDS模型组保持自主呼吸。机械通气4 h后，测定大鼠心率（HR）、右心室收缩压（RVSP）、右室内压上升最大速率（dp/dt max）和血压（BP），同时取动脉血进行血气分析〔pH值、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、PaO2/FiO2〕。结果制模后1 h，ARDS模型组大鼠即出现呼吸窘迫症状。制模后2 h，大体观察可见肺脏外观有明显点片状出血；对照组无上述改变。ARDS模型组大鼠PaO2/FiO2较对照组显著降低〔mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）：294.3±5.9比459.0±4.4，P<0.01〕，肺W/D比值和肺损伤评分均较对照组明显升高〔肺W/D比值：8.24±0.25比4.48±0.13，肺损伤评分（分）：0.60±0.03比0.12±0.02，均P<0.01〕，提示ARDS模型制备成功。ARDS模型组大鼠动脉血气分析及血流动力学指标均较对照组明显恶化。机械通气4 h后，小VT组动脉血气分析指标均明显优于ARDS模型组和大VT组〔pH值：7.36±0.02比7.24±0.02、7.13±0.01，PaO2（mmHg）：92.4±2.1比61.8±2.3、76.6±2.2，PaCO2 （mmHg）：49.6±1.7比61.8±1.8、33.6±1.3，PaO2/FiO2（mmHg）：440.0±10.2比274.3±21.4、364.7±10.5，均P<0.05〕；小VT组HR、BP和dp/dt max明显高于ARDS模型组和大VT组〔HR（次/min）：346.9±5.4比302.3±10.1、265.5±12.2，BP（mmHg）：125.4±2.2比110.0±2.5、89.2±2.8，dp/dt max（mmHg/s）：1 393.3±30.3比1 236.4±20.5、896.1±19.5，均P<0.05〕，而RVSP则明显低于ARDS模型组和大VT组（mmHg：31.3±0.4比34.0±1.0、38.8±0.9，P<0.05）。结论小VT机械通气可改善ARDS大鼠右心室的血流动力学参数，保护右心功能。

简介：摘要急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种由多种病因引起的危及生命的呼吸衰竭。由于ARDS在病因、病理、发病机制、临床表现、影像学表现及基因特性等多方面存在异质性，故ARDS存在不同的表型及内型，目前仍缺乏特异性治疗药物，且病死率仍居高不下。本文通过回顾近年来的相关研究，介绍ARDS不同表型及内型的研究进展，以期帮助重症监护病房医师更好地认识ARDS表型及内型，并为未来ARDS的精准治疗提供一定参考。