简介：为了揭示不同浓度苯并芘（BaP）及滴滴涕（DDT）对海洋贝类胚胎的生态毒理效应,将翡翠贻贝（Pernaviridis）胚胎分别暴露于不同浓度BaP及DDT中,检测暴露24h和48h后,BaP和DDT对翡翠贻贝胚胎抗氧化及非特异性免疫酶活性的影响,包括超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）,并利用综合生物标志物响应（IBR）指数对苯并芘及DDT对翡翠贻贝胚胎的综合毒理效应进行评价。结果表明,BaP和DDT胁迫显著影响翡翠贻贝胚胎抗氧化酶（SOD、GPx）和非特异性免疫酶（ACP、AKP）的活性。与对照组相比,随着暴露浓度的升高,胚胎SOD、AKP的活性呈现先抑制后诱导的趋势。DDT和BaP对ACP酶活性的影响不同,其中BaP对ACP活性的影响表现为先抑制,后恢复,而DDT对翡翠贻贝胚胎ACP的活性影响不显著。IBR分析表明,在胁迫早期随着污染物浓度的升高,RIB值逐渐增大,随着染毒时间延长,处理组RIB值均减小,总体来说,DDT的RIB值比BaP的RIB值大,表明DDT的胚胎毒性较强。通过探究翡翠贻贝胚胎重要酶应答BaP和DDT胁迫的毒理生化响应,评价持久性有机污染物对海洋贝类的毒理效应,为敏感生物标志物的筛选打下一定的基础,且为海洋环境的污染早期预警监测提供了一种新思路。

简介：丛枝菌根真菌（AMF）在增强植物砷（As）抗性方面发挥着重要作用。已有相关研究表明,接种AMF能提高植物体内三价砷As（III）的比例,AMF可能参与了将五价砷As（V）还原为As（III）的过程从而提高了菌根植物的As抗性,但目前尚缺乏直接分子证据。本文从异形根孢囊霉（Rhizophagusirregularis）菌丝中克隆得到了一个砷酸盐还原酶基因RiarsC并进行序列分析。将该基因转入arsC缺陷型大肠杆菌（Escherichiacoli）菌株WC3110（ΔarsC）中,通过As（V）抗性生长曲线和As形态测定,分析了该基因的功能。结果显示,RiarsC属于谷氧还蛋白-谷胱甘肽依赖的砷酸盐还原酶家族;RiarsC基因的表达显著提高了As敏感型E.coli菌株对As（V）的抗性,当培养基中As（V）浓度为100μmol·L-1时表现更加明显。As形态分析表明,表达RiarsC的E.coli菌株能够将培养基中71.03%的As（V）还原为As（III）;与表达空载体的菌株相比,还原效率提高了61.98%。本研究证明了AMF的砷解毒还原能力,为进一步开展AMF的砷代谢机制研究提供了一定的分子生物学基础。

简介：对云南涮辣6个不同时期胎座和果皮的辣椒素含量与苯丙氨酸解氨酶活性之间的关系进行了研究,结果表明:云南涮辣不同时期辣椒素含量不同,随着果实的发育,辣椒素的含量有所升高,生长后期略有下降.而苯丙氨酸解氨酶活性与辣椒素含量的变化基本一致,随着辣椒素的积累,苯丙氨酸解氨酶的活性急剧升高,到果实成熟后,苯丙氨酸解氨酶的活性也开始下降.

简介：通过非暴露式气管滴注法建立损伤模型,按照低、中、高3种剂量细颗粒物（PM2.5）进行染毒,以研究不同浓度PM2.5对运动大鼠行为学及部分无氧代谢酶活性的影响。实验选取32只雄性WistarSPF（specificpathogenfree,SPF）大鼠随机分为运动对照组（EC）、高剂量运动组（30mg·kg^-1）（HPE）、中剂量运动组（15mg·kg^-1）（MPE）、低剂量运动组（7.5mg·kg^-1）（LPE）,利用卒中指数和神经病学症状评分对大鼠的行为学进行评价,通过酶联免疫法（ELISA）测定大鼠血清、肺泡灌洗液（BALF）以及股四头肌组织中己糖激酶（HK）、丙酮酸激酶（PK）、磷酸果糖激酶（PFK-1）的活性。结果表明,与EC相比,3个剂量暴露组中,卒中指数和神经病学症状评分差异均有统计学意义;LPE、MPE、HPE组各组织中HK、PK、PFK-1活性均下降,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。综上所述,急性PM2.5暴露可对大鼠行为学产生不利的影响,使大鼠部分组织的无氧代谢酶酶活性降低,影响机体的运动能力。

简介：氧化锌（ZnO）纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶（MnSOD）蛋白的表达,降低MnSOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放、线粒体活性氧（ROS）水平和膜电位（Δφm）、延迟整流钾电流变化和Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na^＋/K^＋-ATP酶表达和活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。