简介：摘要目的观察帕金森病患者视网膜结构改变[视神经纤维层（RNFL）厚度、黄斑容积、黄斑厚度]与帕金森病病情严重程度及认知功能之间的内在关联。方法纳入2014年4月至2019年11月在福建医科大学附属协和医院神经内科门诊就诊及住院的36例帕金森病患者及年龄、性别与之相匹配的正常对照者12名，对所有受试者进行简易精神状态检查（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、统一帕金森病评定量表第三部分（UPDRS-Ⅲ）测验与Hoehn-Yahr分期，并根据MoCA评分将帕金森病患者分为认知正常帕金森病（PD-NCI）组（12例）、帕金森病轻度认知功能障碍（PD-MCI）组（13例）、帕金森病性痴呆（PDD）组（11例）。采用光学相干断层扫描（OCT）检查,分析各组的RNFL厚度及黄斑容积、厚度，并将其用体重指数校正。结果认知障碍帕金森病组总RNFL厚度[单位：μm/体重指数，PD-MCI组：3.55±0.12（t=2.552，P=0.014），PDD组：3.07±0.18（t=4.122，P<0.001）]较正常对照组（4.05±0.16）变薄，认知障碍帕金森病组（PD-MCI组和PDD组）各象限RNFL厚度较正常对照组变薄，RNFL厚度随认知损害程度加重而逐渐变薄（r=0.558 3，P<0.001）。帕金森病各亚组黄斑容积[单位：mm3/体重指数，PD-NCI组0.274±0.010 (t=2.523，P=0.015)，PD-MCI组0.268±0.010 (t=2.848，P=0.007)，PDD组0.266±0.010 (t=2.604，P=0.013)]较正常对照组（0.316±0.010）变小，黄斑容积随认知损害严重程度的加重而逐渐变小（r=0.234 1，P=0.024）。帕金森病各亚组黄斑厚度较正常对照组变薄，黄斑厚度随认知损害严重程度的加重而逐渐变薄（r=0.283 9,P<0.001）。黄斑厚度[正常对照组（10.67±0.12）μm/体重指数，帕金森病组（9.51±0.07）μm/体重指数，t=8.312，P<0.001]及容积[正常对照组（0.316±0.010） mm3/体重指数，帕金森病组（0.270±0.010）mm3/体重指数，t=3.570，P<0.001]在帕金森病患者中变薄、变小。结论帕金森病患者RNFL厚度、黄斑容积及厚度随认知损害严重程度加重而变薄、变小。黄斑容积及厚度在帕金森病患者中变小、变薄，可以作为帕金森病早期有价值的生物学标志物。帕金森病患者出现RNFL厚度变薄，可能伴随认知功能损害。

简介：摘要妊娠期女性体内激素水平和血流动力学明显改变，可能会导致视网膜和脉络膜厚度增加；但患有妊娠期糖尿病及先兆子痫者，视网膜和脉络膜的厚度相比健康妊娠期女性变薄。重度子痫前期者相比健康妊娠期女性和健康的非妊娠期女性的视网膜和脉络膜增厚。(国际眼科纵览，2021, 45: 198-204)

简介：摘要目的比较应用超广角眼底成像系统与全视网膜镜周边部视网膜病变的检查效果。方法前瞻性病例对照研究。对郑州大学第一附属医院门诊2019年7月至2019年12月以眼前黑影飘动为主诉者1 200例(2 400只眼)，分别应用自然瞳孔下超广角眼底成像系统检查及散瞳后全视网膜镜检查，比较两者的检查效果。结果超广角眼底成像系统的检查时间为(3.12±0.48)min，短于全视网膜镜的(8.53±2.15)min(t＝-15.677，P<0.001)。前者的周边部视网膜病变检出率18.08%(434/2 400)，与后者的检出率19.25%(462/2 400)接近。Kappa值>0.900，两种检查方法的结果有高度一致性。结论超广角眼底成像系统免散瞳、快捷、非接触，但不易观察上方及下方远周边部的细微病灶；全视网膜镜检查周边部检查详尽、更有立体感，但需要散瞳、接触、耗时较长。

简介：摘要目的研究抗氧化剂叔丁基对苯二酚(tBHQ)对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能的保护作用及其机制。方法选取8周龄健康清洁级雄性SD大鼠45只，采用随机数字表法将其分为正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组，每组15只；糖尿病模型组和tBHQ干预组采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型，正常对照组大鼠腹腔内注射等容量枸橼酸钠缓冲液；tBHQ干预组在STZ注射前2周喂食质量分数为1% tBHQ添加饲料，其余2个组大鼠喂食普通饲料；分别于造模后72 h、2周和4周尾静脉采血用于血糖检测。取造模成功的大鼠于造模后4周行视网膜电图(ERG)检测；采用苏木精－伊红染色法观察大鼠视网膜组织形态结构变化；采用TUNEL法观察视网膜组织各层细胞凋亡情况；Western blot法检测视网膜组织中蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和p-eNOS的表达情况。另取体外培养的Müller细胞系rMC-1进行分组。正常对照组、甘露醇对照组、高糖组细胞分别在正常培养基、含5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇的培养基、高糖培养基中培养72 h。tBHQ干预组细胞先于含5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中预处理24 h，然后于含5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h；磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂组细胞先于含5 μmol/L LY294002的正常糖培养基中预处理6 h，然后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中继续培养24 h，最后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h，收集各组细胞提取蛋白，Western blot法检测Akt、p-Akt、eNOS和p-eNOS的表达情况。结果造模后72 h、2周和4周，糖尿病模型组大鼠血糖较正常对照组和tBHQ干预组高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。造模后4周糖尿病模型组大鼠暗适应ERG的a波、b波振幅较正常对照组和tBHQ干预组下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。组织病理学染色结果显示，与正常对照组相比，糖尿病模型组视网膜神经节细胞数目减少，内丛状层水肿增厚，内核层及外核层变薄，结构疏松且排列紊乱，而tBHQ干预组各结构较糖尿病模型组有所改善。TUNEL染色结果显示，糖尿病模型组大鼠视网膜细胞凋亡指数较正常对照组和tBHQ干预组高，差异均有统计学意义(均P<0.05)，且凋亡细胞主要存在于外核层。Western blot法检测结果显示，正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.76±0.11、0.52±0.10和1.14±0.31，p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.83±0.06、0.52±0.08和1.03±0.13，糖尿病模型组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量均较正常对照组和tBHQ干预组降低，差异均有统计学意义(均P<0.01)；正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、tBHQ干预组和PI3K抑制剂组细胞p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.95±0.38、0.94±0.27、0.33±0.25、1.32±0.37和0.24±0.09，p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.86±0.11、0.74±0.29、0.45±0.29、1.28±0.22和0.73±0.29，高糖组细胞p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较正常对照组和tBHQ干预组显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)，PI3K抑制剂组p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较tBHQ干预组明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论tBHQ对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能均具有保护作用，其保护作用机制可能与Akt/eNOS信号通路的活化有关。

简介：摘要外层视网膜管状结构（ORT）是指在频域相干光层析成像术（SD-OCT）中观察到的位于视网膜外核层的圆形或类圆形、边缘高反射信号而内腔相对低反射信号的异常结构，伴有局部视网膜外界膜中断、卷曲及视网膜色素上皮萎缩。组织病理学研究认为ORT是光感受器细胞和外层视网膜在病理条件下发生的重构，是外层视网膜严重损伤的表现。ORT可见于多种视网膜退行性疾病的终末阶段，在年龄相关性黄斑变性中较为常见，且随着随访时间的延长逐渐增多。ORT在SD-OCT中的形态与视网膜内积液或囊样水肿有一定相似之处，但其并不是新生血管活动和再治疗的依据，且对抗血管内皮生长因子治疗反应不佳，视力预后较差。因此充分认识ORT，对临床开展相关眼底病治疗、判断预后十分重要。本文对目前有关ORT的组织病理学研究及临床研究的进展进行总结，以期为临床工作提供参考。（中华眼科杂志，2020，56：149-154）

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简介：摘要目的探讨基于光学相干断层扫描血管成像（OCTA）的鞍区占位视交叉压迫患者黄斑区和视盘周围视网膜结构厚度和血管密度的定量变化及其临床意义。方法回顾性病例对照研究。纳入2020年12月—2022年4月安徽医科大学第一附属医院眼科鞍区占位视交叉压迫患者42例为观察组，其中男21例、女21例，年龄21~75（49.7±11.4）岁；观察组中，发生视野缺损者纳入视野缺损组24例24眼（将视野缺损更大的一侧眼纳入观察），未发生视野缺损者纳入视野正常组18例18眼。在安徽医科大学第一附属医院眼科机器数据库中挑选同期性别、年龄与观察组相匹配的健康者42例为健康对照组，将其右眼纳入分析。对所有研究对象进行视力、视野和OCTA检查，并采用OCTA对黄斑区视网膜神经节细胞复合体（mGCC）和视盘周围视网膜神经纤维层（pRNFL）的厚度，以及视网膜浅层毛细血管丛（SRCP）和视盘周围放射状毛细血管（RPC）的血管密度进行定量评估。采用协方差分析和多重比较方法将视野缺损组、视野正常组和健康对照组的视网膜结构厚度和血管密度进行比较。采用Spearman相关分析评估鞍区占位患者视网膜血管密度与视网膜结构厚度和视功能损伤程度之间的相关性。采用多因素线性回归方法分析鞍区占位患者视网膜血管密度的影响因素。采用ROC曲线评估视网膜结构厚度和血管密度对鞍区占位视交叉压迫病变的诊断效能。结果与健康对照组相比，视野缺损组患者的mGCC和pRNFL厚度、RPC和SRCP血管密度均减低，差异均有统计学意义（P值均<0.05）。观察组患者的视网膜血管密度（RPC和SRCP）与视网膜结构厚度（mGCC和pRNFL）呈正相关（P值均<0.05），与视野缺损程度呈负相关（P值均<0.05）。观察组患者不同的视网膜结构厚度对血管密度的影响差异均有统计学意义（P值均<0.05）。pRNFL厚度、mGCC厚度、RPC血管密度、SRCP血管密度诊断鞍区占位视交叉压迫病变的AUC值分别为0.767、0.756、0.707、0.702。结论鞍区占位视交叉压迫患者的黄斑区和视盘周围视网膜结构厚度和视网膜血管密度明显降低，且与患者视野缺损程度呈负相关；OCTA检测可定量评估视网膜微血管密度及结构厚度，在鞍区占位视交叉压迫病变的诊断和病情评估中具有一定的价值。

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简介：摘要环状RNA(circRNA)是真核生物中普遍存在的一类特殊的非编码RNA分子，呈闭合环状结构，具有高度的保守性和稳定性，在多种疾病中具有调节作用。circRNA可参与调控视网膜炎症、细胞凋亡、血管生成以及氧化应激反应等，在眼部发育及疾病进展中发挥着重要调控作用。CircRNA的改变可能早于眼底改变，因此在组织、唾液、血液和外泌体中检测到的circRNA有望作为视网膜疾病(如青光眼、糖尿病视网膜病变、增生性玻璃体视网膜病变、年龄相关性黄斑变性等)的诊断及预后判定的生物标志物。对circRNA表达的干预可显著影响血管内皮细胞的生物学功能，调控血管通透性，有望作为一种基因治疗手段为视网膜疾病的治疗提供新方向。(国际眼科纵览，2020, 45: 455-458)

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简介：摘要视网膜缺血是糖尿病视网膜病变(dabetic retinopathy, DR)的表现之一，临床上常以视网膜无灌注区(retinal nonperfusion, RNP)范围和面积反映视网膜缺血的严重程度。RNP的发生发展与视网膜中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)高表达紧密相关。研究表明，VEGF可诱导内皮细胞肥大、白细胞募集和聚集，阻塞血管腔形成RNP，而抗VEGF治疗可有效减轻或逆转这一病理过程。然而，临床研究数据分析表明，抗VEGF治疗可减轻RNP，但不能完全阻止RNP的进展；采用OCTA研究抗VEGF治疗对视网膜内微血管异常(intraretinal microvascular abnormalities，IRMA)及邻近视网膜灌注情况影响结果表明，抗VEGF治疗总体上有助于改善视网膜灌注，但抗VEGF治疗对IRMA及其周围RNP的影响也呈现差异化表现：抗VEGF治疗的结果可能是RNP通过再灌注而减轻，也可能是稳定，还有可能会出现RNP扩大。进一步研究抗VEGF治疗后RNP扩大的机制对于彻底阻止甚至逆转DR的视网膜缺血和RNP有重要意义。(国际眼科纵览，2022, 46：1-4)

简介：摘要目的分析视网膜切除术预防严重开放性眼外伤术后增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的意义。方法回顾性病例系列研究。纳入郑州大学第一附属医院2018年6月至2021年9月收治的严重开放性眼外伤48例(48只眼)。所有患者已行清创缝合术，二期玻璃体切除术中接受预防性切除僵硬、破损或嵌顿的视网膜。随访6个月，观察视力(BCVA，logMAR)，PVR发生情况及并发症。结果手术前后BCVA差异有统计学意义(F＝35.92，P<0.001)，术后6个月视力为1.83±0.60，优于术前的2.62±0.24(P<0.001)。随访期内14例(29.17%)发生PVR，其中10例因PVR而致视网膜脱离复发，再次手术后视网膜复位良好。随访期内无严重并发症发生。结论严重开放性眼外伤术中切除病变的视网膜是预防术后发生PVR的有效方法。

简介：摘要目的评估递法明片对全视网膜光凝(PRP)术后视网膜功能损伤修复的促进作用。方法采用非随机对照研究方法，于2014年12月至2020年2月在北京同仁眼科中心和北京市大兴区人民医院纳入非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)患者108例108眼。根据患者自愿原则将患者分为2个组，其中PRP+递法明组患者56例56眼，于PRP后口服递法明片；PRP组患者52例52眼，未服用递法明片。于PRP治疗前及治疗后1 d及1、3、6、12个月对患者进行随访，采用国际视力表检查患眼视力；采用Humphrey视野计检查30°~60°环形视野并采用RETLscan系统记录多焦视网膜电图；采用光相干断层扫描仪检测黄斑中心凹厚度(CMT)；分别于PRP后6个月、12个月采用荧光素眼底血管造影观察眼底新生血管情况。结果PRP+递法明组末次随访时视力治疗有效率为57.14%(32/56)，明显高于PRP组的32.69%(17/52)，差异有统计学意义(χ2＝3.56，P<0.05)。2个组治疗前后各时间点视野平均阈值敏感度总体比较差异均有统计学意义(F分组＝4.77，P<0.05；F时间＝6.51，P<0.05)，2个组治疗后视野平均阈值敏感度均较治疗前降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)；PRP+递法明组治疗后3、6、12个月视野平均阈值敏感度值均高于PRP组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。PRP+递法明组第3、4、5环的P1波振幅密度高于PRP组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。2个组治疗前后不同时间点CMT总体比较差异均无统计学意义(F分组＝3.57，P>0.05；F时间＝1.23，P>0.05)。治疗后12个月，所有患眼均未出现视网膜新生血管及无灌注区。结论口服递法明片可促进NPDR患眼PRP术后视网膜功能的恢复。

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简介：摘要目的观察并初步探讨不同分期糖尿病视网膜病变（DR）患眼视网膜无灌注区（NP）分布特征及其随DR进展的变化特征。方法回顾性临床研究。2018年10月至2020年12月于武汉大学人民医院眼科检查确诊的DR患者118例175只眼纳入研究。其中，男性64例93只眼，女性54例82只眼；平均年龄（56.61± 8.99）岁。非增生型DR （NPDR）95只眼，其中轻度、中度、重度分别为25、47、23只眼；增生型DR （PDR）80只眼。并据此分组。采用英国Optos 200Tx成像系统行超广角荧光素眼底血管造影检查，利用Image J软件将眼底图像分为后极部、中周部、远周部并计算各区域内缺血指数（ISI）。比较不同DR分期组视网膜不同及相同区域ISI差异。不同DR分期组各区域ISI比较采用Kruskal-Wallis检验，组间两两比较采用Kruskal-Wallis单因素方差分析。结果中度NPDR组、重度NPDR组、PDR组患眼后极部ISI显著大于远周部，差异有统计学意义（χ2=6.551、3.540、6.614，P=0.000、0.002、0.000）。重度NPDR组、PDR组患眼中周部ISI显著大于远周部，差异有统计学意义（χ2=3.027、3.429，P=0.015、0.004）。中度NPDR组患眼中周部、远周部ISI比较，差异无统计学意义（χ2=2.597，P=0.057）。中度NPDR组、PDR组患眼后极部ISI显著大于中周部，差异有统计学意义（χ2=3.955、3.184，P=0.000、0.009）。重度NPDR组患眼后极部、中周部ISI比较，差异无统计学意义（χ2=0.514，P=1.000）。与轻度NPDR组、中度NPDR组比较，PDR组患眼全视网膜、后极部、中周部、远周部ISI均较大，差异有统计学意义（χ2=-7.064、-6.349、-6.999、-5.869、-6.695、-6.723、-3.459、-4.098，P=0.000、0.000、0.000、0.000、0.000、0.000、0.003、0.000）。结论不同DR分期患眼NP主要分布于后极部与中周部；DR严重程度越高，后极部和中周部NP越大。