简介:目的:探讨有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病(T2DM)大鼠Resistin分泌的影响.方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C),喂以标准普通饲料.其余54只SD大鼠在喂饲高糖高脂膳食的基础上腹腔注射小剂量STZ,建立T2DM动物模型.然后将T2DM大鼠随机分成4组:DM对照组(DM,n=9)、DM+运动锻炼组(DME,n=10)、DM+膳食控制组(DMD,n=10)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED,n=10).DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天进行60min的无负重游泳运动,每周6次;膳食控制采用与DM组等量的标准饲料.13周后,检测各组大鼠FPG、TG、TC、FINS、FFA和Resistin的含量.结果:①与C组相比,DM组大鼠FPG和血清Resistin含量显著升高,FINS含量显著降低(P<0.01);有氧运动可以降低T2DM大鼠FPG和血清Resistin含量(P<0.05),虽可使FINS升高,但无显著性差异;而膳食控制对降低T2DM大鼠FPG和血清Resistin含量没有显著性影响(P>0.05),但可使FINS显著升高(P<0.05);有氧运动联合膳食控制对降低T2DM大鼠FPG、血清Resistin含量和升高FINS无显著的交互作用(P>0.05).②DM组血清TC、TG和FFA含量均显著高于C组(P<0.01);有氧运动或膳食控制均能显著地降低T2DM大鼠血TC(P<0.05)和FFA含量(P<0.01).饮食控制能显著降低T2DM大鼠TG和FFA含量(P<0.01).有氧运动联合饮食控制可使T2DM大鼠的TG、TC和FFA含量进一步降低,但对降低TG和FFA含量无显著的交互作用(P>0.05),对降低TC具有显著的交互作用.结论:①T2DM大鼠Resistin分泌显著增多,与糖脂代谢紊乱有关.②有氧运动能显著降低T2DM大鼠Resistin的分泌,增加胰岛β细胞分泌胰岛素的能力,对改善糖脂代谢具有非常重要的作用.而单纯的膳食控制对降低T2DM大鼠Resistin的分泌影响不显著,且有氧运动联合膳食控制对降低T2DM大鼠Re
简介:观察黄芪水提取液对小鼠的抗疲劳作用和对血清心房钠尿肽(ANP)含量的影响。方法:将筛选出的24只昆明种小鼠随机分成黄芪水提取液组和对照组,每组12只。黄芪水提取液组灌胃给药剂量为24g/kg(相当于生药量),对照组灌胃等量生理盐水。分别灌胃3周,末次给药1h后观察小鼠负重游泳力竭时间和检测血清中的ANP含量、SOD活性、MDA含量。结果:灌胃黄芪水提取液组小鼠负重游泳力竭时间明显延长(与对照组比较,P〈0.01),血清ANP含量显著增加(与对照组比较,P〈0.01)、SOD活性明显升高(与对照组比较,P〈0.01)、MDA含量显著降低(与对照组比较,P〈0.05)。结论:黄芪水提取液提高小鼠的抗疲劳能力,其作用与增加ANP分泌和提高抗自由基能力有关。
简介:目的:观察不同频率电针对再生过程中神经组织形态学以及失神经支配的腓肠肌肌细胞形态计量学的影响.方法:构建坐骨神经截断后神经再生室,以5Hz和100Hz电针刺激患侧环跳、足三里和三阴交穴,每次治疗10min,隔日一次,每周治疗3次,设对照组.各组治疗时间为14周.神经组织HE染色、神经纤维银染、髓鞘砂罗铬花青染色以及超微结构的观察电针治疗组和对照组的再生组织形态学变化;取腓肠肌组织HE染色,应用PixeraProPlus专业图像分析系统(美国产),测量肌细胞直径、截面积,取其平均值.结果:电针刺激能明显促进坐骨神经损伤后神经组织形态及失神经支配腓肠肌肌细胞的恢复,其中以5Hz电针组治疗效果最佳,从而说明电针是促进周围神经损伤再生的重要手段.
简介:随着研究技术手段的发展,运动员的认知问题开始受到关注。近年来,学者们采用事件相关电位、功能磁共振等技术探讨运动员在空间注意、注意瞬脱、视觉搜索、时间知觉、知觉预测、运动决策、自动加工、执行控制等认知过程中的神经特征和脑空间定位,并在大量试验基础上构建了知觉动作技能认知加工的理论模型。该领域今后发展趋势有:注重建立明确的研究假设,统一研究设计标准,真正实现研究的科学性、严谨性和可重复性;改进专家一新手范式,增加研究对象的不同层级;综合运用各种研究方法及技术手段,进一步完善各种技术整合联动方案,在同一时间内记录认知过程的行为、眼动和脑神经变化的特点;在相同研究任务情况下,拓展纵向追踪研究和应用训练研究;使用虚拟现实技术模拟比赛情境,使试验任务更接近于现实;设置不同任务及不同任务试验之间的联系及整合,努力剥离认知各部分的独特特征及各部分之间关系的神经机制。
简介:旨在引入神经网络算法以提高加速度计活动强度的预测准确性,以44名大学生(男女各22名)为样本,让其同时佩戴气体代谢分析仪CosmedK482和加速度计(Actigraph—GT3X)进行3类11项体力活动(每项活动5rain),使用Matlab7.0软件运用留一法交叉验证BP神经网络模型,通过其与Hendleman模型和Crouter模型在RMSE、Bias和B—A图上的横向比较评估其效度。结果显示3—18—1的三层神经网络模型(参数误差率O.001、初始学习率0.02、动量常量0.7)的RMSE为1.08,在B—A图上一致性区间之外的点占总数的4.3%、一致性界限差值的绝对值为2.7,每分钟活动强度(除骑行外)的分类准确性分别为84.3%(小强度)、83.2%(中等强度)和89.8%(大强度),神经网络模型在整体强度和各个活动项目强度的预测上的准确性均好于Hendleman和Crouter模型,并且在活动强度分类准确性上更优。未来应进一步探究机器学习中其它算法在该领域的应用,优化整合指标体系和各类模型之间的关系。
简介:目的:研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法:将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组,对大鼠进行为期8周的游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果:(1)大强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显,海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制;(2)大强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后,大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此,大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制,而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升,抑制细胞凋亡。
简介:目的研究大脑皮层神经元中枢神经疲劳过程中γ-氨基丁酸(GABA)和乙酰胆碱(ACh)神经递质表达的变化及其特点。方法借助体外培养大鼠大脑皮层神经元,并利用WesternBlotting、HPLC等方法研究60min缺氧刺激对神经元HIF—let、GABA和ACh表达的影响。结果缺氧刺激后HIF—1a、GABA和ACh的表达均有显著变化,两种递质的变化呈现异向同步性;24—48h后,二者的变化基本恢复正常。结论缺氧可以诱导大鼠大脑皮层神经元GABA和ACh的表达升高和降低,二者协同作用可以诱导神经元的自我保护效应。
简介:对我国女子铁饼运动员掷铁饼动作中主要肌肉肌电信号进行采集,采用非负矩阵分解方法对其进行非负分解与降维,获得Bernstein运动协调理论体系下的运动协调结构体及其活动程度概念的量化指标,并且从它们与运动成绩间的关系中探讨优秀女子铁饼运动员"神经-肌肉"协调能力的特征。研究显示,掷铁饼动作中,肌肉的活动主要受到4种贡献率各异的运动协调结构体支配,它们的构成与活动方式有所差异,具备实现该动作中重要运动任务的功能。优秀女子运动员"神经-肌肉"协调能力特征表现为,部分运动协调结构体较高的活动强度或适宜的活动时机,它们通过作用于人体扭紧姿态以及最后用力等重要任务,实现效果对掷铁饼动作运动成绩产生影响。基于Bernstein运动协调观的"神经-肌肉"协调能力诊断与评价具有鲜明特点以及可行性,值得在专项技术训练以及重大赛事科研攻关服务实践中应用。