简介:目的:观察脑维康(NWK)对D-半乳糖致脑老化大鼠模型学习记忆障碍的影响。方法:大鼠背颈部皮下连续注射D-半乳糖生理盐水(80mg/kg)8周建立脑老化大鼠模型,灌胃给予NWK8周。以Morris水迷宫试验检测模型大鼠的空间学习记忆能力,以分光光度法检测乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)、黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(maleicdialdehyde,MDA)的变化,以HE染色进行脑组织形态学观察。结果:D半-乳糖致脑老化大鼠在水迷宫中的游泳持续时间、路径长度明显延长。给药8周后,NWK23mg/kg、46mg/kg组大鼠游泳持续时间、路径长度较模型组明显缩短,搜索策略均有改进。与空白组比较,模型组大鼠全脑AChE活力、MDA含量均明显升高,SOD活力明显降低。给药8周后,与模型组大鼠相比,NWK各给药组大鼠全脑AChE活力明显降低,NWK46mg/kg组大鼠全脑MDA含量明显降低,脑组织形态结构有所改善。结论:NWK可改善D-半乳糖致脑老化大鼠模型学习记忆能力。
简介:目的:研究杜仲对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠血糖的影响及其作用机制。方法:50只小鼠尾静脉注射STZ120mg/kg,尾静脉注射前禁食12h。尾静脉注射72h后检测小鼠的空腹血糖(FBG),FBG≥11.1mol/L则说明糖尿病小鼠模型造模成功。将成模的小鼠随机分为:模型组、罗格列酮组(4mg/kg)、杜仲水提物10g/kg、5g/kg、2.5g/kg组,另设10只昆明小鼠为正常组。连续灌胃给药14天,每天1次,正常组和模型组每日灌胃给与等体积的生理盐水。末次给药前禁食12小时,给药1小时后拔眼球取血,离心取血清待测。给药后14天检测小鼠空腹血糖(FBG);对小鼠胰腺组织进行病理学观察;放射免疫测定法测定小鼠血清中空腹胰岛素(FNS)含量,计算胰岛素敏感指数(ISI),试剂盒测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活性和丙二醛(MDA)的含量;蛋白免疫印迹法测定胰腺组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-7(caspase-7)的蛋白含量。结果:与模型组比较,杜仲水提物10g/kg给药组的小鼠血糖(12.08±2.65)显著降低,胰岛素敏感指数(15.25±3.58)上升;血清中SOD(255.42±26.26)和GSH-Px(598.24±79.57)活性升高,MDA(9.25±2.86)含量有所下降;胰腺组织中caspase-3、caspase-7的蛋白含量(0.31±0.09,0.42±0.23)下降。结论:杜仲水提物对糖尿病小鼠具有降血糖作用,其作用机制可能与提高小鼠机体内的抗氧化能力,以及降低胰腺中caspase-3、caspase-7的蛋白含量相关。
简介:目的:研究八味痛风康微丸的抗痛风作用。方法:采用尿酸盐结晶(MSU)致大鼠急性痛风性关节炎模型及次黄嘌呤所致的小鼠高尿酸血症模型,观察八味痛风康微丸的抗痛风作用,并通过热板法、醋酸扭体法和甲醛法观察该药的镇痛作用;利用二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型、角叉菜胶致大鼠足肿胀模型、小鼠毛细血管通透性模型,观察该药的抗炎作用。结果:八味痛风康微丸16.4g/kg以上剂量可明显抑制尿酸盐结晶(MSU)诱导的大鼠足跖肿胀,降低血清IL-1β和TNF-α水平,并能降低次黄嘌呤所致高尿酸血症小鼠的血尿酸水平;能提高小鼠的痛阈值,减少醋酸所致小鼠的扭体次数,并能够降低甲醛致小鼠镇痛实验中足中PGE2含量;八味痛风康微丸也可抑制醋酸所致小鼠毛细血管通透性的增加,抑制角叉菜胶大鼠足趾肿胀和二甲苯致小鼠耳廓肿胀。结论:八味痛风康微丸具有抗痛风、镇痛、抗炎作用,其作用机制可能与降低炎症因子IL-1β、、TNF-α和PGE2水平有关。
简介:PlatycodinD(PD),从Platycodonis根值孤立的triterpenoidsaponin,是被显示了在几根癌症房间线有anti-proliferative效果的一副著名中草药。这研究的目的是用proteomics途径与PD在hepatocellular癌HepG2房间的治疗以后在细胞的蛋白质决定变化。房间生存能力用MTT试金被决定。proteome被二维的差别胶化电气泳动和帮助矩阵的激光解吸附作用/电离time-of-flight团spectrometry分析。西方的污点分析被用来证实改变的蛋白质的表示。我们的结果证明PD在集中依赖者和时间依赖者礼貌禁止了HepG2房间的增长。十六蛋白质被识别在对待PD的HepG2房间起来调整包括ATP5HOXCT1,KRT9,CCDC40,ERP29,RCN1,ZNF175,HNRNPH1,HSP27,PA2G4,哲学学士,BANF1,TPM3,ECH1,LGALS1,和MYL6三蛋白质(即,RPS12,EMG1,和KRT1)与PD在治疗以后在HepG2房间减少了。在HSP27和哲学学士的变化被西方的弄污进一步证实。在结论,我们的结果为PD的反癌症活动在行动的机制上打开新灯。
简介:目的:观察胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及受体(EGFR)的影响,探讨该药抗胃溃疡的可能机制.方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用放射免疫法检测胃黏膜组织EGF含量,用原位杂交的方法检测胃黏膜组织EGFRmRNA的表达.结果:胃喜康组溃疡指数明显低于模型组(P<0.05),而与雷尼替丁组无差异(P>0.05),胃喜康组及雷尼替丁组黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组(P<0.01);模型组胃黏膜组织EGFRmRNA平均灰度值明显低于对照组(P<0.05),胃喜康组及雷尼替丁组EGFRmRNA平均灰度值显著低于模型组(P<0.05,P<0.01),胃喜康组比雷尼替丁组EGFRmRNA平均灰度值更低(P<0.05).结论:胃喜康的抗溃疡作用可能与激活EGF/EGFR系统,促进胃黏膜上皮细胞增生、组织修复,抑制胃酸有关.
简介:目的:采用LC-MS/MS法测定毛蕊花糖苷单次、多次给药后在大鼠和比格犬血浆中的浓度,并对其在两种动物体内的药代动力学特征进行比较。方法:SD大鼠单次、多次灌胃给予毛蕊花糖苷40mg·kg-1和静脉注射10mg·kg-1,比格犬单次、多次灌胃给予毛蕊花糖苷20mg·kg-1和静脉注射5mg·kg-1后,于不同时间点采血,用DAS2.0软件拟合并计算药代动力学参数。结果:毛蕊花糖苷在大鼠和比格犬体内吸收符合一级动力学,比格犬的达峰时间和最大血药浓度是大鼠的两倍多,比格犬吸收的速率和清除率明显小于大鼠;表观分布容积结果表明毛蕊花糖苷在大鼠某一脏器组织有特异性分布,在比格犬体内无特异性分布;比格犬血药浓度一药时曲线下面积较大鼠的高,表明毛蕊花糖苷在比格犬体内吸收程度较高,药物滞留时间也较长。结论:毛蕊花糖苷在大鼠和比格犬体内的药代动力学特征差异较大。
简介:目的:观察脑髓康对短暂性大脑中动脉阻断(tMCAo)小鼠学习记忆与运动能力的影响及机理。方法:采用tMCAo方法诱导血管性痴呆模型,并在手术后连续7天用脑髓康或对照药物进行干预。分别通过恐惧记忆的学习与精确区分、转棒实验评价小鼠学习记忆能力与活动能力;免疫荧光法染色小鼠CA1脑区小胶质细胞、肿瘤坏死因子,ELISA试剂盒检测血清中IL-6、IL-10表达水平,多通道在体电生理的方法记录小鼠大脑海马CA1脑区放电水平。结果:仅有脑髓康9g/kg组能对恐惧记忆进行精确区分;各给药组较模型组均显著提高小鼠的运动能力;脑髓康4.5、9g/kg组的海马肿瘤坏死因子、小胶质细胞水平明显低于模型对照组和尼莫地平组;9g/kg组脑髓康组IL-6含量显著低于模型组和尼莫地平组,IL-10含量显著高于模型组和尼莫地平组;海马CA1脑区神经元放电水平明显提高,与尼莫地平组水平相当。结论:脑髓康能更好地改善tMCAo小鼠对于精确信号的学习记忆能力,其神经保护机制与抑制炎症反应、调控免疫细胞表达、促进神经元放电有关。
简介:小鼠scD-半乳糖40mg/kg·d×40d或在臭氧(0.53±0.12mg/m~3)环境中动式染毒8h/d×15d造成亚急性衰老模型。与此同时ig水解珍珠粉溶液50、100或200mg/kg·d。结果表明,与D-半乳糖组相比,水解珍珠粉100、200mg/kg可显著提高全血GSH-Px的活性,200mg/kg可显著降低血清MDA的含量,100、200mg/kg可以显著降低心脏脂褐素的含量。3个剂量均可显著降低脑脂褐素的含量。与臭氧组相比,珍珠粉3个剂量组均可显著提高全血GSH-Px的活性,100、200mg/kg可显著降低血清MDA的含量,100mg/kg组能显著降低肝脂褐素含量,心脑脂褐素含量的变化不显著。
简介:肠道病毒71型(EV71)是引起手足口病的主要病原体,因其能引起中枢神经系统并发症,甚至肺出血、肺水肿,导致婴幼儿死亡而引起国内外广泛关注。然而,至今仍没有上市的疫苗和有效的抗病毒疗法。传统中药在抗病毒治疗上以其天然、安全、毒副作用少而被众多专家青睐。临床研究已验证中药在EV71感染中的治疗作用,比如清开灵、喜炎平以及蓝岑口服液等。在临床治疗的基础上,众多学者致力于研究中药抗EV71病毒的有效性及其有效成分,如荆芥、鱼腥草等中草药被发现在体外有明显的抗病毒活性。本文就EV71引起的手足口病的中药临床治疗及中药抗EV71病毒活性的基础研究现状进行综述。