简介：目的研究大量食用普通豆腐对小鼠学习记忆能力的影响。方法将30只健康小鼠随机分为空白对照组、模型组和豆腐大、中、小剂量组,每组各6只。给予小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。普通豆腐各剂量组通过喂食给予相应剂量的豆腐。5周后利用Morris水迷宫仪观察小鼠空间学习记忆能力,并通过HE染色法观察各组海马组织形态结构变化。结果模型组与空白对照组相比学习记忆能力明显下降（P〈0.05）;与模型组相比,普通豆腐大剂量组小鼠穿越站台的次数明显增加（P〈0.05）,而中小剂量组穿越站台的次数无明显变化。结论大剂量食用普通豆腐对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的记忆功能具有一定的改善作用。

简介：摘要目的通过罗汉果甜苷（Mog）对D-半乳糖衰老模型小鼠作用的实验研究，探讨其延缓衰老作用可能的作用机理。方法60只小鼠随机平均分成6组正常对照组、模型对照组、阳性对照组、Mog高、中、低三个剂量组，除正常对照组外，其余小鼠采用D-半乳糖（0.05g/kg）造模。各给药组连续给药6周后测定小鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和脑组织中SOD、MDA的含量。结果与正常组比较，模型组小鼠SOD的含量降低，MDA的含量升高，差异具有显著性（P﹤0.01）；与模型组比较，Mog各剂量组小鼠脑组织和血清中SOD含量升高，MDA含量降低，差异均具有显著性（P﹤0.01或P﹤0.05）。结论罗汉果甜苷对D-半乳糖衰老模型小鼠有延缓其衰老的作用。

简介：目的通过追赶生长饮食诱导C57小鼠出现代谢综合征并发脑衰老样病变动物模型,并研究其可能的机制。方法40只C57小鼠随机分为4组,正常对照组10只,低能量饮食组10只,高能量饮食组10只,追赶生长组(先低能饮食喂养6周再开放高能量饮食)10只,各组动物均连续喂养12周,记录体重、血糖,于实验末检测代谢综合征相关生化指标,计算胰岛素抵抗指数,Westernblot技术检测衰老相关蛋白P53和磷酸化P53(ser15)表达水平,电镜下观察海马区脂褐素沉积情况。结果低能量组小鼠体重、血糖、代谢综合征相关生化指标(血清胆固醇、三酰甘油、胰岛素样生长因子1、胰岛素)以及P53和磷酸化P53蛋白表达水平低于正常对照组,脂褐素沉着较少;高能量组和追赶生长组代谢综合征指标显著高于对照组,并出现明显P53和磷酸化P53蛋白表达量增多以及脂褐素沉积;其中追赶生长组表现出更为明显的胰岛素抵抗倾向和脑衰老样变。结论追赶生长饮食喂养可诱导小鼠代谢综合征模型并发脑衰老样病变,本研究为饮食方式改变引起的代谢综合征及其并发症神经变性样变动物模型的构建提供研究新思路。

简介：结果衰老小鼠表皮郎格罕氏细胞会出现线粒体肿胀、空泡样变,郎格罕氏细胞功能的异常是皮肤衰老的原因之一［4］,郎格罕氏细胞功能的正常与否决定了皮肤免疫系统功能［2］

简介：摘要目的探讨中药梅花钻提取液对衰老糖尿病模型肾脏病理及部分生化指标的干预作用.方法用链佐霉素（STZ）和D-半乳糖及亚硝酸钠溶液联合给小鼠作腹腔注射，建立拟衰老糖尿病模型.然后用中药梅花钻等提取液分别给造模小鼠实验1组、实验2组、实验3组灌服，同时设立不灌药的模型组和正常组。测定造模前、后和灌药前、后各组小鼠血糖及其他生化指标，实验结束，取肾脏作病理检查，取大脑匀浆，测定（），对结果作对比分析。结果肾脏病理检查表明，正常组肾脏肾小球结构正常，肾小球内无系膜细胞、内皮细胞及脏层上皮细胞增生，系膜区无增宽和沉积物；肾小管上皮无变性、坏死，肾间质无纤维增生和炎性细胞浸润；模型组肾脏弥漫性肾小球系膜区增宽、系膜基质增多，肾小球内毛细血管内皮细胞轻度增生，毛细血管腔狭窄、关闭，部分肾小球呈节段性硬化、血管袢与球囊壁粘连；近曲小管上皮细胞肿胀、胞浆空泡变性；治疗组肾脏与模型组基本相似，但较轻。灌药前，正常组血糖明显低于实验组（P<0.01），差异有统计学意义；灌药后各组血糖与正常组比较，P<0.05，P<0.01，差异有统计学意义，治疗前后血糖比较，正常组无变化，治疗2组下降，其他组升高；治疗后，甘油三酯（TG）正常组、治疗2组明显低于其他各组；大脑超氧阴离子自由基（）淸除率（%），正常组明显高于其他各组（P<0.01），模型组明显低于其他各组（P<0.01）。结论治疗2组<广西梅花钻提取液>能较好的降低衰老糖尿病模型小鼠血糖和TG，各治疗药均能在一定程度保护肾组织，提高脑组织超氧阴离子自由基（）淸除率（%）。

简介：目的探讨松花粉对脑衰老的作用及其相关机制。方法以100mg/kgD-半乳糖皮下注射建立小鼠衰老模型,灌胃给予模型小鼠高、中、低三个剂量（500mg/kg、1000mg/kg、1500mg/kg）的松花粉,并以非酶糖基化抑制剂盐酸氨基胍（AG）为阳性对照,连续给药8周后,采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。处死小鼠获取血清及脑组织,检测晚期糖基化终末产物（AGE）水平,超氧化物歧化酶（SOD）活力、MDA水平以及炎症因子IL-6和TNF-α水平等衰老相关指标。结果跳台法检测模型组较正常组潜伏期显著缩短,5min内错误次数显著增加（P〈0.05）,而松花粉处理后能显著逆转这一变化（P〈0.05）,高剂量组效果最佳;同时,松花粉处理组能显著抑制模型组血清及脑组织中AGE水平及IL-6、TNF-α水平的升高（P〈0.05）,提高血清及脑组织SOD活力（P〈0.05）并下调MDA水平（P〈0.01）。结论松花粉能显著改善衰老模型小鼠的学习记忆功能,并上调抗氧化活性和降低衰老相关的炎症介质水平,抑制体内非酶糖基化可能是其发挥延缓衰老作用的机制之一。

简介：鼠衰老模型可分为自然衰老模型和人工衰老模型两类。本文通过回顾鼠自然衰老模型、D-半乳糖致衰老模型、β淀粉样蛋白注射致衰老模型、快速老化小鼠模型、γ射线照射致衰老模型、臭氧损伤致衰老模型、去除胸腺致衰老模型和转基因致衰老模型等方法,详细阐述了各方法的原理、建模方法、评价指标和优缺点,为不同目的的研究提供了参考依据,为口腔黏膜衰老模型的建立提供借鉴。

简介：摘要神经细胞作为一种终末期分化细胞，其衰老具有其特异性。了解神经细胞衰老及其衰老模型特点，有助于科学的选择合适模型进行神经系统衰老相关研究。

简介：

简介：抗疲劳运动后30min和60min血乳酸含量4%～6%组和维生素组,饲喂2%～6%沙棘粉的小白鼠抗疲劳时间比对照组延长1.17～3.64min,饲喂4%～6%沙棘粉及维生素的小白鼠脑组织GSH含量显著高于对照组

简介：摘要目的探索缺氧与雌性小鼠生育力之间的关系。方法选择21只清洁级14周昆明雌鼠，分成缺氧组（11只）和常氧组（10只），分别在低氧气浓度（10%~20.5%）及常氧气浓度（20.5%）下饲养，4周后低氧小鼠恢复常氧环境。两组21只雌鼠分别与雄鼠进行交配，记录后代的数量和体质量。这些雌鼠饲养至43周，重复上述缺氧交配实验。二次缺氧并交配产仔后2周，对雌鼠进行麻醉下内眦采血，采用罗氏生化分析仪对雌鼠血雌二醇和孕酮水平进行检测。小鼠过量麻醉致死后获取卵子、卵巢和子宫组织，对卵子活性氧进行检测，对卵巢和子宫进行HE染色。结果年轻缺氧组产仔数为13.64±3.35，稍高于年轻常氧组（13.22±1.92），但差异无统计学意义（P=0.734）。年轻缺氧组子代出生体质量［（1.73±0.20）g］明显低于年轻常氧组［（1.82±0.22）g，P<0.001］。年老缺氧组的后代数量（5.11±3.58）明显高于年老常氧组（1.38±2.56，P=0.022）。与23周龄的常氧雌鼠相比，年老缺氧组和常氧组的雌二醇水平都有下降，差异均有统计学意义（P=0.019；P=0.035）；但年老缺氧组与年老常氧组之间的雌二醇水平差异无统计学意义（P=0.913）。年老常氧组与年老缺氧组小鼠卵子活性氧水平差异无统计学意义（P>0.05）。组织HE染色显示，年老常氧组小鼠的子宫有明显的充血，年老缺氧组子宫外观正常。年老缺氧组比常氧组小鼠卵巢中含有更多的窦卵泡数量，且大小均一。结论缺氧小鼠的后代数量更多，但后代的出生体质量显著低于常氧小鼠。缺氧年老鼠比常氧年老鼠的卵巢中含有更多的卵泡。

简介：目的了解褪黑素(MT)对衰老小鼠肺炎时心肌的保护作用.方法将雄性NIH小鼠100只随机分为两组:一组以D-半乳糖制作人工老化模型(D-gal组),另一组以生理盐水作对照(NS组).每组分别分为4个亚组(12只)进行实验:生理盐水对照组(NSN,D-galN)、肺部感染组(NSP,D-galP)、褪黑素+肺部感染组(NSM,D-galM)、溶媒+肺部感染组(NSV,D-galV).制模后72h观察心肌线粒体形态改变,检测血浆中TNF-α、心肌组织中丙二醛(MDA)、TNF-α、ATP含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜、锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)活性.结果肺部感染后小鼠心肌组织中MDA、TNF-a含量增加(NSNvsNSP,D-galNvsD-galP;P＜0.05)T-SOD和Cu,Zn-SOD活性、ATP含量降低(P＜0.05),心肌组织线粒体损伤较多.MT干预可部分抑制上述改变、减少线粒体变性(NSMvsNSP,D-galMvsD-galP;P＜0.05).结论MT通过改善心脏抗氧化功能、降低心肌脂质过氧化、降低血浆和心肌炎性因子含量等作用保护肺炎对人工老化小鼠心脏功能的损害.

简介：小鼠scD-半乳糖40mg/kg·d×40d或在臭氧(0.53±0.12mg/m~3)环境中动式染毒8h/d×15d造成亚急性衰老模型。与此同时ig水解珍珠粉溶液50、100或200mg/kg·d。结果表明,与D-半乳糖组相比,水解珍珠粉100、200mg/kg可显著提高全血GSH-Px的活性,200mg/kg可显著降低血清MDA的含量,100、200mg/kg可以显著降低心脏脂褐素的含量。3个剂量均可显著降低脑脂褐素的含量。与臭氧组相比,珍珠粉3个剂量组均可显著提高全血GSH-Px的活性,100、200mg/kg可显著降低血清MDA的含量,100mg/kg组能显著降低肝脂褐素含量,心脑脂褐素含量的变化不显著。

简介：无

简介：目的：探讨益气养阴口服液对D-半乳糖衰老模型小鼠HSP70、TNF-α表达的影响。方法：60只昆明小鼠，随机分为正常组、模型对照组、治疗组。跳台法测定小鼠学习记忆能力。免疫组化法、ELISA法检测HSP70、TNF—α表达水平。结果：与对照组比较，治疗组可使小鼠错误次数明显减少，潜伏期明显延长（P〈0．05）。与正常组相比，对照组、治疗组HSP70蛋白表达升高（P〈0．05或P〈0．01），但对照组升高幅度小于治疗组（P〈0．05）。与正常组相比，对照组、治疗组血清TNF-α表达升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论：益气养阴口服液能够改善衰老模型小鼠学习记忆能力，同时，能够改善HSP70蛋白、TNF-α的表达．改善失衡的促一抗炎性反应体系．这可能是益气养阴口服液抗衰老的机制之一。

简介：随着人口老龄化问题的日益加重,与衰老相关的研究逐渐为众多学者所重视。衰老相关疾病动物模型在衰老研究中有着十分重要的价值,目前常用的衰老相关疾病模型有自然衰老模型、药物干预衰老模型、臭氧损伤衰老模型、γ-射线辐照衰老模型、去胸腺衰老模型、快速老化小鼠模型等。该研究就实验研究中鼠类衰老模型的制备和评估做一总结,以期为相关实验研究提供理论参考。

简介：

简介：摘要目的通过观察绞股蓝对自然衰老小鼠皮肤中SOD活力和MDA含量的影响，为论证绞股蓝抗衰老的的功效提供实验依据。方法用绞股蓝的水煎溶液对自然衰老小鼠连续灌胃给药30天后，检测小鼠皮肤中SOD活力、MDA含量。结果绞股蓝组小鼠皮肤中SOD活力明显高于空白对照组（P<0.01），而MDA含量则明显低于空白对照组（P<0.01）。结论绞股蓝具有提高自然衰老小鼠皮肤组织中SOD活力、降低其MDA含量的作用。提示绞股蓝可通过增强自然衰老小鼠皮肤SOD活力、降低MDA含量，提高皮肤组织抗氧化能力，加速清除组织自由基，起到延缓皮肤老化的作用。

简介：摘要目的分析小鼠肾脏衰老过程中长链非编码RNA（lncRNA）的差异表达情况，探索肾脏衰老的机制。方法随机选取3、12和24月龄C57BL/6雄性小鼠各5只（体重均为25 g左右），采用PAS、Masson、半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色方法检测小鼠肾脏病理及细胞衰老情况。高通量测序得到3组小鼠组间差异表达的lncRNA及其表达丰度值，绘制热图。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）验证差异表达的lncRNA。构建竞争性内源性RNA（competitive endogenous RNA，ceRNA）网络（包含lncRNA、miRNA和mRNA），GO、KEGG富集分析预测差异表达lncRNA靶基因的生物学功能。结果肾脏病理染色结果显示，随着小鼠月龄增加，肾小球系膜基质增多，基底膜增厚，肾小球硬化逐渐加重；肾脏纤维化逐渐加重；SA-β-gal染色阳性区域逐渐增加。测序结果显示，3组小鼠间差异表达的lncRNA共938个已知的lncRNA和542个未知的lncRNA。其中，与3月龄小鼠相比，12月龄小鼠有33个lncRNA表达上调，43个lncRNA表达下调；与3月龄小鼠相比，24月龄小鼠有130个lncRNA表达上调，91个lncRNA表达下调；与12月龄小鼠相比，24月龄小鼠有36个lncRNA表达上调，22个lncRNA表达下调。qRT-PCR验证的差异表达倍数较大、表达量较高的10个lncRNA与测序结果一致。GO富集分析结果显示，3组差异表达的lncRNA靶基因多定位于细胞核和细胞质，也可能通过与蛋白结合来发挥作用，还可能参与各种蛋白磷酸化、细胞周期、转录、转录调节等过程。KEGG富集分析结果显示，3组差异表达lncRNA的靶基因富集明显的通路是与肾脏衰老密切相关的Rap1信号通路、FOXO信号通路和MAPK信号通路。结论不同月龄小鼠肾脏lncRNA表达存在显著差异，lncRNA的差异表达可能参与肾脏衰老的发生。

简介：摘要目的运用不同药物诱导肾小管上皮细胞衰老模型并进行比较。方法分别用不同浓度D-半乳糖(D-gal)、过氧化氢(H2O2)、顺铂(CDDP)处理人近端肾小管上皮细胞系(HK2)，采用CCK8法检测细胞活性及半数抑制浓度(IC50)；衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老水平；蛋白免疫印迹法(western blotting)分析衰老相关基因表达；流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡。通过苏木精-伊红(HE)染色观察D-gal模型鼠和自然衰老鼠的肾小管及间质病理变化，免疫组化检测p16表达水平。结果CCK8结果显示，体外给予3种药物处理后HK2活性均受到抑制，48 h IC50值分别为D-gal(365.8±9.7)mmol/L、H2O2(385.4±20.8)μmol/L、CDDP(8.4±1.6)μmol/L。光镜下可见3组HK2细胞生长均减慢，且SA-β-gal阳性率较对照组均增加(P<0.05)。400 mmol/L D-gal和400 μmol/L H2O2处理后G0/G1期细胞较对照组分别增加(22.9±1.0)%和(13.0±4.4)%，而8 μmol/L CDDP组G2/M期细胞增加(14.4±1.9)%(t＝48.07、6.40、16.53，均P<0.05)。与对照组，400 μmol/L H2O2和8 μmol/L CDDP处理后HK2凋亡分别增加(50.3±1.0)%和(41.9±2.0)%，明显高于400 mmol/L D-gal组(7.7±0.4)%(t＝77.47、33.73、28.35，均P<0.05)。Western blotting结果提示3种药物达到一定浓度后，HK2细胞CCND1蛋白表达均下调。D-gal组p16表达上调(F＝92.88，P<0.05)，而H2O2和CDDP组p16的表达差异无统计学意义。实验结果显示，D-gal模型鼠可见与自然衰老鼠相似的肾小管上皮细胞数目减少、基底膜增厚、间质增宽，且肾小管上皮细胞p16表达增加。结论比较3种不同造模方式诱导的HK2衰老，D-gal诱导的肾小管上皮细胞衰老模型相对接近自然衰老。