简介：【摘要】衰老及抗衰老问题是人们普遍关注的一项研究。虽然衰老受多种因素的影响，但目前很多研究发现，衰老与心理不良有着密切关系。本论文通过筛选关于心理对衰老的传统医学古典文献及现代人们的研究结果，总结心理和衰老的相关性，阐明心理对衰老过程中影响的关键性为目的。

简介：摘要目的探讨玉米须多糖(SMPS)对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠肾脏线粒体ATP合成的影响，并阐明其可能的作用机制。方法采用颈背部皮下注射D-gal溶液的方法建立衰老小鼠模型。将48只SPF级雄性小鼠随机分为正常对照组(Control组)、D-gal模型组(D-gal组)、玉米须多糖低剂量组(30 mg/kg，SMPS-L组)、玉米须多糖高剂量组(60 mg/kg，SMPS-H组)，每组12只。干预42 d后全麻下眼球取血，检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛；取肾脏组织，荧光素酶法检测各组小鼠肾组织中ATP的含量；实时荧光定量PCR法检测各组小鼠肾组织中线粒体氧化呼吸链中复合体Ⅱ的琥珀酸脱氢酶(SDH)、复合体Ⅲ的细胞色素C还原酶(Cycs)、复合体Ⅳ(COXⅣ)及ATP合酶中的ATP5b mRNA表达水平；Western blot法检测各组小鼠肾组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体自噬相关蛋白(P62)的表达水平。结果与Control组比较，D-gal组小鼠肾组织中ATP含量(178±4)×10－4 μmol下降(P<0.01)，SDH、Cycs、COXⅣ mRNA表达水平无明显改变，ATP5b mRNA表达水平(0.67±0.01)下调(P<0.01)，MFN2蛋白表达水平(0.29±0.02)降低(P<0.01)，DRP1和P62蛋白表达水平(0.31±0.02、0.21±0.01)上升(P<0.01)；与D-gal组比较，SMPS干预组小鼠肾组织中ATP含量(193±1)10－4μmol升高(P<0.01)，ATP5b mRNA表达和MFN2蛋白表达(0.87±0.05、0.71±0.08)上升(均P<0.01)，DRP1和P62蛋白表达(0.20±0.01、0.10±0.01)下调(均P<0.01)。结论SMPS可通过增加抗氧化酶的活性及上调ATP5b mRNA和MFN2蛋白的表达，下调DRP1和P62蛋白表达，改善衰老小鼠肾脏线粒体动态平衡紊乱，促进D-gal致衰老小鼠肾组织线粒体ATP的生成。

简介：目的：研究发酵葛根对D-半乳糖致衰老模型小鼠的肠道免疫和抗氧化作用。方法：通过构建衰老模型小鼠，分析葛根发酵液对D-半乳糖致衰老模型小鼠肝脏抗氧化酶活性、结肠炎症因子表达水平的影响。结果表明，与模型组相比，葛根发酵液组肝脏组织MDA含量显著降低，T-AOC及SOD活力显著增强；结肠组织氧化损伤显著降低及相关炎症因子表达水平显著降低。

简介：

简介：摘要目的探讨环境富集对坐骨神经挤压伤模型小鼠神经再生的作用及机制。方法首先对22只C57BL/6小鼠进行坐骨神经挤压建立动物模型，随后按随机数字表法将模型小鼠分为干预组和对照组，干预组小鼠置于具备环境富集的鼠笼内进行干预，对照组置于标准鼠笼中饲养。造模成功2周后，2组小鼠均行坐骨神经电生理检查和步态分析，并应用甲苯胺蓝染色观察坐骨神经有髓神经纤维的比例，采用免疫荧光测定2组坐骨神经中的生长相关蛋白43(GAP43)、髓鞘碱性蛋白(MBP)以及p75神经营养素受体(p75NTR)表达的差异。结果①坐骨神经电生理检测显示，干预组小鼠坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期[(1.05±0.04)ms]较对照组[(1.98±0.30)ms]明显缩短(P<0.05)，而其波幅[干预组(10.63±0.90)mV]则明显高于对照组[(6.58±1.25)mV]，且组间差异有统计学意义(P<0.05)；②小鼠步态分析显示，干预组小鼠的平均接触强度[(160.60±20.45)AU]、步幅[(5.11±0.58)cm]和步速[(53.06±7.20)cm/s] 均较对照组[(122.70±15.04)AU、(4.00±0.61)cm、(39.38±9.61)cm/s]有明显增加(P<0.05)，而其步轴角[(21.88±2.13)°]则较对照组[(30.74±5.93)°]明显减小(P<0.05)；③经甲苯胺蓝染色镜下观，干预组神经纤维排列相对整齐、密集，有髓纤维数量较对照组明显增多(P<0.05)；④免疫荧光染色定量分析显示，干预组坐骨神经中的MBP、GAP43、p75NTR水平均较对照组明显提高(P<0.05)。结论环境富集可通过促进施万细胞的增殖、形成髓鞘而促进坐骨神经挤压伤小鼠模型中损伤神经的再生和功能的恢复。

简介：

简介：摘要目的探讨白芍总苷对BALB/c小鼠Graves病（GD）模型的保护作用及其机制。方法将50只（6周龄，体重16~18 g）无特定病原体级雌性BALB/c小鼠按随机数字表法分为5组，分别设为对照组、模型组、早期低剂量白芍总苷干预组（250 mg·kg-1·d-1）、早期高剂量白芍总苷干预组（500 mg·kg-1·d-1）和晚期白芍总苷干预组，每组各10只。除对照组外，其余4组均注射表达促甲状腺激素受体（TSHR）A亚单位的重组腺病毒进行3次免疫（第0、3和6周），完成GD建模；早期低剂量和高剂量干预组全程予以含不同剂量白芍总苷的饲料，晚期干预组自第2次免疫后1周（第4周）起加用含低剂量白芍总苷的饲料。于第4周取小鼠尾静脉血检测促甲状腺素受体抗体（TRAb）、总甲状腺素（TT4）水平；第10周检测小鼠血清TRAb及TT4水平及各组调节性T细胞（Treg）比率，并观察甲状腺组织病理变化。检测各组血清辅助性T细胞1（Th1）及Th2细胞相关因子白细胞介素-2（IL-2）、IL-4、IL-5、IL-10、IL-12p70、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等水平，探讨白芍总苷对BALB/c小鼠GD模型的保护作用及其机制。结果第4周时，早期高剂量干预组TT4［（55.07±12.89）μg/L］水平低于模型组［（74.33±8.63）μg/L］（P<0.05），早期低剂量干预组和晚期干预组TT4水平和模型组差异无统计学意义（均P>0.05）；早期低剂量干预组、早期高剂量干预组和晚期干预组小鼠TRAb水平和模型组差异均无统计学意义（均P>0.05）。第10周时，早期高剂量干预组TRAb［（90.00±26.89）U/L］、TT4［（32.66±8.11）μg/L］水平均低于模型组［（396.97±95.35）U/L，（73.70±16.33）μg/L］（均P<0.05），而早期低剂量干预组和晚期干预组小鼠TRAb、TT4水平与模型组差异均无统计学意义（均P>0.05）。早期高剂量干预组甲亢小鼠甲状腺组织呈局灶性增生性改变，而其他组甲亢小鼠甲状腺组织呈弥漫性增生性改变。第10周（3次重组腺病毒免疫后4周），早期高剂量干预组小鼠CD4+CD25+/CD4+Treg比值高于模型组（P<0.05）。第10周小鼠血清细胞因子和模型组相比，早期高剂量干预组IL-2、IL-12p70和IFN-γ水平均降低（均P<0.05），IL-10水平升高（P<0.05）。结论早期高剂量（500 mg·kg-1·d-1）白芍总苷对小鼠GD模型具有保护性作用，其作用机制可能和调节性T细胞功能改变及Th1/Th2细胞因子平衡恢复有关。

简介：

简介：【摘要】目的：探讨中药提取物CTE对MPTP所致帕金森病小鼠模型是否存在神经保护作用。方法：建立MPTP所致帕金森病小鼠模型，分为模型对照组、空白对照组、中药提取物CTE组（50,100mg·kg-1）以及司来吉兰组（15mg·kg-1），注射30mg·kg-1的MPTP，再开展行为学检测，运用HPLC-EC法对DA、HVA以及DOPAC的含量予以测定。结果：中药提取物CTE物可以对小鼠的行为能力进行有效改善，同时，还能提升小鼠纹状体内的多巴胺含量。结论：中药提取物CTE对MPTP所致帕金森病小鼠模型具有一定的神经保护作用。

简介：摘要目的探讨淫羊藿苷对失血性休克复苏模型小鼠认知功能及星形胶质细胞焦亡的影响。方法48只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为4组(每组n＝12)：假手术对照组(C组)、失血性休克复苏组(H组)、失血性休克复苏+淫羊藿苷组(HI组)和失血性休克复苏+淫羊藿苷+SSK1组[HIS组，其中SSK1为p38丝裂原活化的蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化激动剂]。H、HI和HIS组小鼠通过股静脉放血回输法建立失血性休克复苏模型；HI和HIS组在复苏第2天行淫羊藿苷(10 mg/kg)灌胃，连续7 d；C组和H组仅向小鼠灌胃含二甲基亚砜的等量0.9%氯化钠溶液。HIS组小鼠在复苏第2天行SSK1(0.5 mg/kg)腹腔注射，连续7 d；C、H和HI组仅向腹腔注射含二甲亚砜的等量0.9%氯化钠溶液。于术后15 d，采用新物体识别实验和恐惧条件实验评价小鼠认知功能。通过免疫荧光染色法测定小鼠海马区神经元特异标记蛋白微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2，MAP2)及焦亡神经胶质细胞特异蛋白并计算海马CA1区神经元含量及星形胶质细胞焦亡率；通过Western blot法检测海马区焦亡相关炎性因子白介素(interleukin，IL)-1β 、IL-18、磷酸化p38MAPK和总p38MAPK的表达。采用SPSS 21.0软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较用SNK-q检验。结果新物体识别实验结果显示，4组小鼠的新物体识别指数差异有统计学意义(F＝ 50.75，P<0.05)。H组、HI及HIS组小鼠新物体识别指数[(22.7±6.9)，(40.1±7.0)，(22.5±7.5)]显著低于C组(58.5±11.2)，HI组小鼠新物体识别指数高于H组，HIS组小鼠新物体识别指数低于HI组(均P<0.05)。恐惧条件实验显示，4组小鼠僵住时间百分率差异有统计学意义(F＝60.54，P<0.05)。H组、HI及HIS组小鼠僵住时间百分率[(21.8±5.0)%，(38.4±7.4)%，(21.3±4.2)%]显著低于C组[(49.1±7.0)%]，HI组小鼠僵住时间百分率高于H组，HIS组小鼠僵住时间百分率低于HI组(均P<0.05)。免疫荧光结果显示，H组、HI及HIS组小鼠海马CA1区MAP2荧光强度[(35.3±9.3)%，(63.3±6.1)%，(28.7±10.3)% ]低于C组(106.7±19.7)%，而星形胶质细胞焦亡率[(24.5±4.2)%，(9.3±1.5)%，(22.1±3.3%)]高于C组(3.4±2.0)%，HI组小鼠MAP2荧光强度高于H组，星形胶质细胞焦亡率低于H组，HIS组小鼠MAP2荧光强度低于HI组，星形胶质细胞焦亡率高于HI组(均P<0.05)。Western blot结果显示，H组、HI及HIS组小鼠海马组织中IL-1β、IL-18、磷酸化p38MAPK/总p38MAPK比值显著高于C组，HI组小鼠海马组织中IL-1β、IL-18、磷酸化p38MAPK/总p38MAPK比值显著低于H组，HIS组小鼠海马组织中IL-1β、IL-18、磷酸化p38MAPK/总p38MAPK比值显著高于HI组(均P<0.05)。结论淫羊藿苷能够减轻失血性休克后认知障碍及星形胶质细胞焦亡，其机制可能与抑制磷酸化p38MAPK上调相关。

简介：

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简介：摘要目的探讨胱天蛋白酶募集域蛋白9（CARD9）在C57BL/6小鼠激素抵抗型哮喘气道损伤和炎症中的作用。方法采用随机数字表法，将6~8周龄无特定病原体（SPF）级C57BL/6雌性小鼠分为A组（对照组）、B组（模型组）和C组（地塞米松治疗组），每组6只，B组及C组利用卵清白蛋白（OVA）/完全弗氏佐剂（CFA）腹部皮下注射，OVA雾化激发构建小鼠模型，C组每次致敏前30 min给予地塞米松，末次激发24 h后检测其病理变化及支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数，进行肺组织炎症浸润情况评分，Western blot检测造模前后CARD9蛋白的变化；然后将雌性6~8周龄C57BL/6野生型小鼠12只和CARD9基因敲除型小鼠12只分为4组，每组6只，其中D组为野生型对照组，E组为野生型模型组，F组为CARD9基因敲除对照组，G组为CARD9基因敲除模型组，造模如上述对照组和模型组。苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化，ELISA法检测BALF中白细胞介素（IL）-4、IL-5和IL-17，RT-PCR法检测CXC趋化因子配体10（CXCL-10）和IL-17 mRNA水平。结果B组炎症浸润评分［（3.33±0.82）比（0.67±0.52）分］和BALF总细胞计数［（10.13±4.83）×105个/ml比（3.76±0.84）×105个/ml］均高于A组（均P<0.05）；C组炎症浸润评分［（2.83±0.75）分］和BALF总细胞计数［（9.80±3.19）×105个/ml］与B组差异无统计学意义（P>0.05）；B组CARD9蛋白表达高于A组（0.245±0.090比0.047±0.014，P=0.004）；肺组织病理结果显示，与E组及F组相比，G组的肺组织炎症细胞浸润及组织结构破坏程度加重。与E组及F组相比，G组炎症细胞总数、中性粒细胞数量和嗜酸粒细胞数量均升高（均P<0.05）；IL-4、IL-5及IL-17表达水平均升高（均P<0.05）；支气管肺组织中IL-17及CXCL-10 mRNA表达水平亦均升高（均P<0.05）。结论CARD9基因的缺失可能通过升高IL-17及CXCL-10等中性粒细胞趋化因子，增加中性粒细胞的浸润，从而加重C57BL/6小鼠激素抵抗型哮喘。

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简介：摘要细胞衰老是细胞在缺血、缺氧、氧化应激、DNA损伤、活性氧沉积等刺激下被激活的一种应答程序。衰老细胞的特征包括：衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性升高、P16INK4a高表达、衰老相关易染色质(SAHF)聚集、衰老相关分泌表型(SASP)产生、端粒缩短等。介导细胞衰老的经典信号通路包括P16INK4a/Rb途径和P19ARF/P53/P21Cip1途径，这2条通路既相互作用，又相互独立。近年来，青光眼被认为是与细胞衰老密切相关的致盲眼病。细胞衰老在青光眼中的研究主要集中在小梁网和Schlemm管内皮细胞衰老引起房水流出通路阻力增加，以及细胞衰老在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用机制及干预研究。细胞衰老作为细胞死亡前的不可逆阶段，深入研究其在青光眼发生和发展中的作用机制，并特异性阻断细胞衰老信号传递，有助于为降低房水流出阻力和青光眼视神经保护治疗提供新的切入点。本文就细胞衰老的特征、诱因、分子信号通路以及其在青光眼中的研究进展进行综述。

简介：

简介：摘要：目的：探究中医美容在延缓皮肤衰老方面的作用。方法：选择我院2021年1月至2022年2月期间医学美容中心收治的90例患者作为本次探究对象，随机平均分为两组，每组45例，对照组患者给予常规美容方法进行抗衰老护理，探究组给予中医美容抗衰老护理。结果：探究组患者面部情况、脸部毛孔分布、肤色明显优于对照组，（P