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  • 简介:目的:研究山豆根多糖免疫调节作用的机理。方法:分离正常小鼠脾脏淋巴细胞体外培养,在细胞培养体系中分别加入终浓度为50、100、200、400mg/L山豆根多糖及其配合刀豆素(5mg/L)或脂多糖(10mg/L)作用48h,用MTT法测定细胞的增殖程度。细胞培养体系中分别加入终浓度为50、100、200、400mg/L山豆根多糖,分别作用12h、24h、36h、48h采用Griess法测定上清液中NO的含量。结果:山豆根多糖浓度为100mg/L时显著促进体外培养的小鼠脾脏T、B淋巴细胞增殖;50mg/L~200mg/L的山豆根多糖与小鼠脾淋巴细胞作用24h即可显著促进细胞分泌氮。结论:山豆根多糖具有促进体外培养的小鼠脾脏淋巴细胞增殖和分泌氮的作用。

  • 标签: 山豆根多糖 淋巴细胞 增殖 一氧化氮
  • 简介:目的:分析脾虚患者基础状态下(酸刺激前)及酸刺激后唾液氮代谢产物浓度的变化,探讨脾虚证酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与氮的关系。方法:选择脾虚证患者,并与胃阴虚证患者为对照组,病例均为Ⅱ型糖尿病合并胃轻瘫;检测基础状态下及酸刺激后唾液氮代谢产物浓度,并与脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性相关分析。结果:1)发现脾虚证患者基础状态下唾液氮代谢产物浓度显著高于对照组,酸刺激后唾液氮代谢产物浓度显著降低;基础状态下唾液淀粉酶活性略高于对照组(P>0.05),显著高于以前研究的病证,酸刺激后唾液淀粉酶活性显著下降;唾液淀粉酶活民生的变化与唾液氮代谢产物浓度的变化显著相关(r=0.6,P<0.05);而胃阴虚证对照组患者酸刺激前后唾液淀粉酶活性有及氮代谢产物浓度均无显著变化。2)本实验酸刺激前后唾液淀粉酶活性均显著高于以前研究的病证。结论:1)脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与唾液氮相关,脾虚证可能存在交感神经系统-氮通路功能障碍,致酸刺激后唾液淀粉酶活性降低,可能存在副交感神经系统-氮通路功能代偿增强,致基础状态下唾液淀粉酶活性升高。2)唾液淀粉酶活性可能受病种的影响,糖尿病可能致唾液淀粉酶活性升高,因而致本实验唾液淀粉酶活性的检测结果偏高。

  • 标签: 脾虚证 唾液淀粉酶 一氧化氮 相关性
  • 简介:目的:探讨黄芩苷元对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠脂质过氧反应的影响。方法:采用次性腹腔注射CC14致小鼠急性肝损伤,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、肝组织MDA含量、总氧化能力(T—AOC)和氮(NO)水平,同时观察肝组织病理变化。结果:黄芩苷元能保护CCl4所致小鼠肝损伤,使血清ALT、AST活力下降,SOD活性和T-AOC水平提高。黄芩苷元还能降低小鼠肝脏MDA含量下降。并降低肝组织的NO和T-AOC,并且其肝脏病变较模型组为轻。结论:黄芩苷元对四氯化碳诱导的肝损伤具有抗脂质过氧化作用。

  • 标签: 黄芩苷元 CCL4 肝损伤 总抗氧化能力
  • 简介:肉苁蓉乙醇提取物在体外温育体系中能显著抑制大鼠脑、肝、心、肾、睾丸组织匀浆过氧化脂质的生成,并呈现良好的量效关系。体内实验中,该提取物100、200mg/kg/日,连续灌胃40天,仅对大鼠大脑皮层过氧化脂质生成有显著抑制作用,对其它组织无明显影响,200mg/kg/日灌胃15天,对大鼠血浆超氧化物歧化酶活性有显著增强作用。

  • 标签: 肉苁蓉 抗脂质过氧化 超氧化物歧化酶
  • 简介:0.02、0.04、0.06mmolASI和0.008、0.016、0.024mmolSK可对抗远志皂苷的溶血作用,且随剂量的增加而增大。12.5mg/kgASI及6mg/kgSK,ig每日二次,连续5天,可对抗CCl4所致死亡。12.5、25mg/kg×dASI,6、12mg/kg×dSK,ig持续14~16天,可引起昆明种小鼠或C57BL/6小鼠的红细胞内超化歧化酶活性明显增加。12.0mg/kg×dSK、25mg/kg×dASI持续4天,可使昆明种小鼠或C57小鼠的肝内MDA含量明显下降,GSH含量明显上升。以上结果提示黄芪苷具有抗生物氧化性质,这不仅可能有助于解释黄芪苷对抗CCl4的毒性作用和远志皂苷的溶血作用,这基本生化机制,也有助于阐明中医应用黄芪异病同治的原理。

  • 标签: 膜荚黄芪苷Ⅰ 绵毛黄芪苷Ⅺ 抗溶血 抗肝毒 超氧歧化酶 丙二醛
  • 简介:目的:研究复方龙葵颗粒对四氯化碳(CCl4)致大鼠慢性肝损伤的防治作用,并探讨其可能的作用机理。方法:大鼠60只随机分成6组:空白组、模型组、联苯双酯组、龙葵颗粒大剂量组(10g生药/kg)、中剂量组(5g生药/kg)、小剂量组(2.5g生药/kg)。除正常对照组外,均开始给予25%的CCl4花生油溶液3ml/kg,2次/周,1次皮下注射和1次灌胃交替造模,连续10周。造模三周后各治疗组给予不同剂量复方龙葵颗粒干预,阳性对照组给予联苯双酯干预,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清的ALT、AST、ALP、T-bil、TP、ALB含量,计算A/G比值;检测大鼠血清中SOD、GSH-Px的活性和MDA含量;解剖取大鼠肝脏、脾、胸腺称重,计算脏器指数,测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,并对肝组织进行病理组织学检查。结果:与模型组比较,复方龙葵颗粒中(5g生药/kg)、大剂量组(10g生药/kg)可显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损伤血清中ALT、AST、ALP、T-bil水平,升高血清中TP,ALB含量;升高血清中SOD、GSH-Px的活性(P〈0.05~0.01),并降低MDA的水平;肝组织内Hyp明显降低;病理观察结果可明显减轻慢性肝损伤的肝脏损伤程度。结论:复方龙葵颗粒对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有明显的保肝作用,其机制可能与抑制脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用,并且提高机体的免疫力有关。

  • 标签: 复方龙葵颗粒 四氯化碳 慢性肝损伤 保肝
  • 简介:目的:研究红毛五加多糖(AGP)对四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用.方法:大鼠CCl4肝损伤模型进行实验.结果:AGP能明显抑制CCl4肝损伤大鼠血清AST、ALP、BILIT和肝TG水平的升高及血清TP、TG、TC、Alb和Glu水平的下降;同时使血清升高的NO含量降低.结论:AGP对CCl4肝损伤大鼠有明显保护作用,其机制可能与降低过高的NO含量有关.

  • 标签: 红毛五加多糖 CCL4肝损伤 天门冬氨酸氨基转移酶 甘油三酯 总蛋白 一氧化氮
  • 简介:目的:筛选出毛头牛蒡子中抗氧化和降血糖的有效部位。方法:将毛头牛蒡子粗多糖提取物经AB-8大孔树脂脱色纯化,依次采用水和20%、40%、60%乙醇水进行洗脱,以DPPH自由基清除活性、还原力的测定、羟基自由基清除活性和超氧阴离子清除活性4项指标研究不同洗脱部位的抗氧化活性,采用体外α-葡萄糖苷酶活性测定毛头牛蒡子提取物不同部位的降血糖活性。结果:毛头牛蒡子20%乙醇水洗脱部位的抗氧化活性和降血糖活性均强于其他部位。结论:毛头牛蒡子抗氧化和降血糖的活性部位应为20%乙醇水洗脱部位。

  • 标签: 毛头牛蒡子 抗氧化 降血糖
  • 简介:目的:观察降脂片对高脂血症鹌鹑的调脂及抗氧化作用。方法:对高脂血症模型鹌鹑连续治疗给药两周,检测血清和肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)含量,及氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)含量。结果:与模型组比较,2.4、1.2g生药/kg药物组的动物血清和肝组织中TC、TG、LDL-C含量明显降低,HDL-C含量显著升高。同时对血清及肝组织中NO、SOD水平下降及MDA、ALT、AST含量升高有拮抗作用。结论:降脂片具有调节血脂、肝脂,抗脂质过氧化及清除氧自由基的作用。

  • 标签: 降脂片 高脂血症 鹌鹑 调脂作用 抗氧化
  • 简介:以尼莫地平为阳性对照,采用四血蕾结扎击和城血压法复制急性完全性脑缺血模型,观察生善对宰兔脑缺血再灌注粕伤时总扰氧化活性的彩响.结果表明生姜和尼莫地平均能明显地提高大脑组织的总核氧化活性.

  • 标签: 脑缺血再灌注损伤 尼莫地平 生姜 结扎 大脑组织 急性
  • 简介:目的:研究灰色链霉菌对芦丁的生物转化及其产物对超氧阴离子(O2^-)的清除能力变化。方法:用标准马铃薯培养基培养的灰色链霉菌中加入底物后继续培养4天,发酵液经萃取后采用硅胶柱层析分离纯化,产物的结构根据光谱数据予以鉴定,通过化学发光法测定转化产物对邻苯三酚-鲁米诺-碳酸缓;中液(pH10.2)体系产生的O2^-的清除能力。结果:分离鉴定了6个代谢产物,分别是槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖苷、槲皮素、山柰酚-3-O-β-D-芸香糖苷、异鼠李素、异鼠李素-3-O-葡萄糖苷和山柰酚,其中4个化合物的抗氧化活性比底物芦丁强。结论:此转化过程涉及到3类反应即糖苷水解、甲基化和去羟基化反应,其中苷类的去羟基化反应为首次发现,本研究表明微生物转化是增加天然化合物多样性的有效方法。

  • 标签: 生物转化 灰色链霉菌 芦丁 抗氧化 超氧阴离子
  • 简介:目的:探寻垫状卷柏中抑制黄嘌呤氧化酶的活性部位。方法:采用黄嘌呤氧化酶体外抑制实验测定各组分的半数抑制浓度IC50。结果:三个双黄酮成分的混合物Fr5对黄嘌呤氧化酶有强抑制作用(IC50=1.1μg/ml),Fr5继续分离得到的两个组分Fr5-1(IC50=2.9μg/mL)和Fr5-2(IC50=24.0μg/mL),其纯度增高但活性不及Fr5,当重新组合这两个组分时,活性仍然不能恢复或增强。结论:垫状卷柏中对黄嘌呤氧化酶抑制作用最强的部分是三个双黄酮类成分的混合物,继续分离活性减弱。

  • 标签: 垫状卷柏 双黄酮 抗氧化活性 黄嘌呤氧化酶
  • 简介:氧化修饰低密度脂蛋白oxLDL(2.0mg/ml)显著增高猪主动脉EC培养液中的ET和MDA含量,降低cGMP含量和抑制SOD活性,oxLDL的细胞毒作用可被穿心莲成分API0134(5μg/ml和50μg/ml)所清除,提示API0134可拮抗oxLDL所致的EC损伤。

  • 标签: 氧化修饰低密度脂蛋白 LDL 内皮细胞 损伤 细胞毒作用 主动脉
  • 简介:目的:研究葛根素对红细胞膜脂质过氧化损伤的防护作用.方法:采用3种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,观察了葛根素对膜脂质过氧化作用的防护作用.结果:葛根素对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV射三种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑作用,其作用呈剂量依赖性,IC50分别为16.95、14.44和14.90mg/L.结论:根素对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有防护作用.

  • 标签: 葛根素 红细胞膜脂质 过氧化损伤 自由基 中医药疗法 家兔
  • 简介:体外实验证明,祁州漏芦乙醇提取物能显著抑制大鼠大脑线粒体B型单胺氧化酶(MAO—B)的活性,而对肝MAO—B活性的抑制作用仅为对脑抑制作用的50%左右。酶促动力学研究表明,祁州漏芦对MAO—B活性的抑制作用属竞争性抑制。

  • 标签: 祁州漏芦 MAO-B 衰老
  • 简介:目的:探讨地黄寡糖及其主要组分对H2O2所致大鼠大脑皮质和海马脑片氧化应激损伤的保护效果。方法:取SD大鼠大脑皮质和海马制作脑片,然后随机分为对照组(Control);单纯地黄寡糖用药组(ROS);单纯水苏糖组(stachyose);单纯梓醇组(catalpol);H2O2损伤组(H2O2);损伤前地黄寡糖预处理组(ROS+H2O2);损伤前水苏糖预处理组(stachyose+H2O2);损伤前梓醇预处理组(catalpol+H2O2)。TTC染色法检测脑片组织损伤百分率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:H2O2孵育30min明显损伤大鼠海马和皮质脑片,组织损伤率明显升高,LDH释放增加(P〈0.01)。8、40、200mg/L的地黄寡糖或120mg/L的水苏糖、20mg/L的梓醇可不同程度改善H2O2所致的氧化应激损伤引起的组织损伤,减少LDH的漏出,但各成分均对对照组脑片无影响。结论:地黄寡糖、水苏糖、梓醇均能减轻H2O2所造成的氧化应激损伤。梓醇相比水苏糖在地黄寡糖中起主要作用。

  • 标签: 地黄寡糖 水苏糖 梓醇 脑片 过氧化氢 乳酸脱氢酶
  • 简介:目的:观察鹰嘴豆总皂苷(鹘cA)对2型糖尿病大鼠抗氧化作用的影响。方法:以高脂饲料喂养后的雄性Wister大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,造模动物分别灌胃给予鹰嘴豆总皂苷低剂量100mg/kg、高剂量300mg/kg,4周后,测定各组大鼠肝脏、肾脏、肺、骨骼肌等组织中相关抗氧化指标。结果:与糖尿病模型组相比,鹰嘴豆总皂苷100ms/kg、300mg/kg剂量均能升高肝脏、肾脏、骨骼肌、肺组织中的TSOD、GSH-Px活力,升高肝脏、肾脏、骨骼肌中CAT活力,降低MDA含量,降低肺组织中的CAT活力。结论:鹰嘴豆总皂苷能够改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力。

  • 标签: 鹰嘴豆总皂苷 2型 糖尿病 抗氧化
  • 简介:目的:筛选文冠果壳的抗氧化及抑制肝癌HepG2细胞增殖活性部位。方法:用水,10%、30%、50%、70%、95%乙醇水溶液从文冠果中提取得到A、B、C、D、E和F提取物,用清除自由基DPPH·能力筛选抗氧化活性部位,用MTT法筛选抑制肝癌细胞增殖的活性部位。结果:6个提取部位均有抗氧化活性和抑制HepG2细胞增殖作用,其中E(70%乙醇水提取)部位的抗氧化活性最强,当质量浓度为0.2mg·mL-1时,其对DPPH·清除率能达到70.82%;提取部位F(95%乙醇水提取)抑制HepG2细胞增殖作用最强,当其质量浓度为75μg·mL-1时,抑制率高达70.1%。结论:文冠果壳提取物具有抗氧化及抑制人HepG2增殖活性,具有开发前景。

  • 标签: 文冠果壳 抗氧化 抑制肝癌细胞 筛选
  • 简介:本文通过对国内外大量茶饮的系统整理和研究,从生物演化、传统应用以及现代研究等角度来探索茶饮(特别是别样茶)对防治慢性疾患的理论依据.氧化应激是导致人类衰老、产生慢性疾患的主要因素,而茶饮中普遍含有较高的多酚化合物则可抵抗或减轻这种氧化应激反应.这已在茶、水果或蔬菜研究中得到了验证.在实践中,某种特定茶饮往往会对某种或某几种慢性疾患产生较好的预防甚至治疗的作用,而对某些其他疾患作用不明显甚至有反作用.今后的研究应探索这方面存在的规律性.

  • 标签: 茶饮 别样茶 慢性疾患 氧化应激 理论依据