简介：脊髓损伤(SCI)的修复是医学界面临的一大难题,虽然现在还没有理想的方法,但是世界各地的许多学者已对脊髓损伤的病理机制,以及脊髓的再生进行了深入的研究.其中动物损伤模型、评价方法和治疗措施,研究过程中有很重要的意义.本文旨在综述这几方面的国内外的研究情况来探求稳定性较强、能反映特定病理生理变化的动物脊髓损伤模型;客观、准确地评价脊髓再生、功能恢复的方法;最为科学有效的治疗手段.

简介：脊髓在受损后出现一系列病理过程如不同程度的细胞死亡、组织水肿、胶质瘢痕形成和脊髓运动功能丧失,从而造成患者瘫痪。虽然临床治疗未取得良好的效果,然而实验室的研究却取得了很大进展。神经科学的发展改变了以往认为损伤轴突不能再生的观点,细胞移植,基因工程,分子技术发展等给脊髓损伤修复带来了广阔的治疗前景。

简介：

简介：成纤维细胞生长因子(fibroblastgrowthfactor,FGF)在体外能促进多种中枢及外周神经元的存活及突起生长,体内也能促进神经元的修复与再生.FGF是1974年Gospadarowicz[1]从牛脑的垂体中分离纯化出的一种多肽分子.根据等电点的不同,FGF分为酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)两类.本文就aFGF与bFGF因子在脊髓中的分布情况与不同作用、急性脊髓损伤后aFGF、bFGF的不同表达以外对急性脊髓损伤体外应用FGF的实验性治疗方面加以综述.

简介：脊髓损伤(spinalcordinjurySCI)是一种常见而且严重的临床疾患.据统计发达国家的SCI发病率为28.3～45人/百万人/年,在美国每年有11000人遭此损伤[1];我国发病率虽较低,约6.7人/百万人/年,但每年也有1万余人遭此损伤,且以中青年胸腰段损伤最多.外伤性脊髓损伤修复的研究主要围绕以下两方面进行:一是促进诱导神经纤维生长:如给予多种促进神经生长的神经营养因子或促进神经营养因子的表达、为再生的轴突提供桥梁及管道、提供能支持引导神经生长的雪旺氏细胞及细胞外基质成分;二是消除抑制轴突生长的因素:如减少脊髓断端囊腔和瘢痕组织生成以及一些抑制性生长因子产生等.近20多年,尤其是近10余年来随着基础医学、临床研究和材料、工程学等各学科的发展以及相互渗透,在脊髓损伤的研究方法、损伤机制、损伤严重评定、诊断治疗技术等方面取得了很大的进展.

简介：脊髓损伤后期trkB的变化及作用仍不清楚,本实验建立脊髓半横断损伤模型（hSCI）,术后14天取损伤脊髓用定量PCR测定trkB表达水平。结果显示,与假手术组比较,损伤脊髓trkBmRNA水平明显下调。推测trkB减少可能是不利于修复的因素之一,值得重视。

简介：目的探讨颈脊髓损伤致尿崩症、低钠血症的机理及临床治疗经验。方法对2003年5月至2007年8月收治的6例颈脊髓损伤并发尿崩症、低钠血症患者的临床资料进行回顾分析。结果5例经治疗后尿崩症、低钠血症得到明显缓解，1例自动放弃治疗。结论颈脊髓损伤并发尿崩症、低钠血症的原因是多方面的，治疗应限制水摄入、补充钠盐。

简介：目的探究大鼠脊髓损伤后磷脂酰乙醇胺结合蛋白1（PEBP1）的表达和意义。方法本研究采用105只Sprague-Dawley雌性大鼠,随机分为假手术组和实验组。采用Allen’s法制备大鼠脊髓损伤模型,应用免疫组织化学方法检测PEBP1在脊髓中的定位变达,采用实时定量PCR和蛋白免疫印迹检测PEBP1的mRNA和蛋白在脊髓中的表达变化。结果免疫组织化学结果显示PEBP1在正常脊髓后角的神经胶质细胞的胞浆和胞核中表达,在脊髓损伤后与sham组相比PEBP1免疫阳性细胞数明显减少。此外,实时定量PCR显示PEBP1的mRNA在大鼠脊髓损伤后12h,1d,3d,7d,14d和28d的表达量明显降低,与sham组相比差异具有统计学意义（P〈0.01）;免疫印迹实验显示,与sham组相比,PEBP1蛋白在大鼠脊髓损伤后的7d,14d和28d表达量降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论脊髓损伤后PEBP1的mRNA和蛋白表达水平均降低,在脊髓后角的表达明显减少。提示脊髓损伤后PEBP1可能参与调控神经胶质细胞的存活和凋亡,进一步影响脊髓损伤后的感觉功能。

简介：脊髓损伤亚急性期p53的表达变化仍不清楚,本实验建立脊髓半横断损伤（hSCI）大鼠模型,用定量PCR探讨脊髓p53基因水平变化,结果发现,术后14天,损伤脊髓p53基因表达明显下调。提示p53参与了hSCI损伤修复过程,值得重视。

简介：神经细胞原代培养是研究神经细胞形态及功能的重要手段之一.传统方法是将神经细胞与神经胶质细胞混合培养,无法满足在单一神经细胞培养基础上进行实验研究的需要.本实验在传统培养方法的基础上加以改良,对原混合培养方法在胎龄、取材、温度、消化、换液、抑制剂、机械操作等方面进行了控制和改进.本培养方法具体改进如下:1.运动神经细胞取自E14大鼠胚胎的脊髓.因为胚胎运动神经元形态分化和化学分化程度较低,体外存活能力强,E14胎鼠脊髓易剥离.而传统方法是取E12～E16.E12胎鼠组织太嫩,不易分离;E16胎鼠脊柱已部分骨化,血液太多,挑离脊髓时易形成撕裂损伤.2.取材时将脊髓沿冠状面切开,取脊髓腹侧半,改变传统的整个脊髓培养,以达到培养单一运动神经元的目的.3.整个取材过程在冰袋上进行,更好的保持细胞活力.4.严格控制胰酶的浓度和消化时间.胰酶浓度是0.125%,37℃二氧化碳孵育箱内消化0.5hr较好,采用4℃含血清的DMEM液适时终止反应.为避免组织丢失,改吸弃胰酶为吸组织于另一试管中,且迅速终止消化反应.5.减少传统方法中的吹打次数,用弯头吸管代替直头吸管吹打;取消离心或细胞筛过目等步骤,降低细胞损害程度.6.细胞种植后改传统换全液为换半液,改传统培养2d换液为定时观察,按需换液.这样不仅保证了细胞在已适应了的环境中生长,并且减少了污染的机率.7.本方法不使用抑制剂,减少药物对运动神经元的损伤,使神经细胞在更接近于体内自然环境中生长.种植细胞1～2hr即可观察到细胞贴壁,胞体呈圆形,饱满、透亮,有短的突起出现.因此,本方法的优点是:不仅能够大大缩短从取材到种植的时间,提高运动神经元的活性,而且成功的获得了相对单一的运动神经元培养物(纯度达90%以上),为进一步开展神经生物学研究提供了相对稳定的体

简介：目的观察腹主动脉内灌注瑞芬太尼聚己内酯（REM-PCL）对兔脊髓缺血再灌注中神经细胞线粒体损伤的影响。方法20只健康新西兰大白兔随机分为对照组（C组）及REM-PCL组（RP组,0.1mg/kg）,每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）模型。分别于缺血前、缺血45min、再灌注30min和60min时,测定脊髓神经细胞线粒体超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧（ROS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）、线粒体肿胀度（MSD）,并观察其病理学改变。结果与缺血前比较,C组阻断腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低（P〈0.01）,ROS、MDA和MSD含量均升高;开放腹主动脉后C组脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低（P〈0.01）,ROS、MSD和MDA含量均升高（P〈0.01）,脊髓灰质病理损害严重（P〈0.01）;RP组在阻断腹主动脉45min时和开放腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均显著高于C组（P〈0.01）,ROS、MSD和MDA含量均显著低于C组（P〈0.01）,RP组脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C（P〈0.01）。结论SCIRI中腹主动脉内灌注REM-PCL可提高神经细胞线粒体抗氧化能力,减轻神经细胞线粒体损伤。