简介：金黄色葡萄球菌（金葡菌）是人及动物正常菌群的重要组成成分。部分金葡菌可导致疾病,引起皮肤、黏膜等处的化脓性感染,甚至导致菌血症、中毒性休克综合征等危及患者生命的严重疾病,是医院感染和社区获得性感染的重要病原菌之一。自1961年出现以来,耐甲氧西林金葡菌（MRSA）的感染率逐年攀升[1]。

简介：目的评估碳青霉烯酶失活法（carbapeneminactivationmethod，CIM）试验检测耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌产生碳青霉烯酶的能力。方法收集12l株鲍曼不动杆菌，应用全自动细菌鉴定仪进行菌株鉴定和药敏试验，C1M检测鲍曼不动杆菌所含碳青霉烯酶，应用PCR方法检测OXA-23型碳青霉烯酶基因。结果121株鲍曼不动杆菌中68株对业胺培南和美罗培南耐药，其中65株菌PCR显示携带OXA-23基因，66株菌CIM试验为阳性。52株鲍曼不动杆菌对亚胺培南和美罗培南均敏感，其中49株菌OXA-23阴性，52株菌CIM试验全为阴性。1株菌对亚胺培南耐药、对美罗培南敏感，CIM试验阴性，OXA-23阳性。CIM试验的敏感性和特异性分别为94．2％和98．1％。结论与PCR方法相比较CIM试验操作简便，成本小，结果易读，易于在实验室开展。应用CIM试验可以检测鲍曼不动杆菌OXA-23型碳青霉烯酶，

简介：美国每年金黄色葡萄球菌（金葡菌）菌血症发生率约为4.3/10万--38.2/10万。自20世纪90年代以来,此类感染者30d全因病死率高达20%,其中甲氧西林耐药是金葡菌菌血症致死的独立危险因素。金葡菌菌血症患者易并发细菌性心内膜炎,治疗不充分常可危及生命。因此,如何早期诊断感染性心内膜炎,确诊后治疗方案（药物、疗程）的优化成为金葡菌菌血症诊治的关键。

简介：目的了解不发酵糖革兰阴性杆菌中Ⅰ类整合子的存在情况，分析整合子与不发酵糖革兰阴性杆菌耐药性的关系。方法测定194株不发酵糖革兰阴性杆菌对抗菌药物的敏感性；应用兼并引物PCR方法，扩增整合子5’保守区的整合酶基因，对阳性PCR产物用限制性内切酶HinfI作限制片段长度多态性（RFLP）分析进行整合子分类。结果44株不发酵糖革兰阴性杆菌检测出Ⅰ类整合子。Ⅰ类整合子阳性的菌株对抗菌药物的耐药率普遍比整合子阴性的菌株高。结论不发酵糖革兰阴性杆菌临床分离株的耐药性强，Ⅰ类整合子与细菌的多重耐药性相关。

简介：目的调查溶血葡萄球菌vga（A）LC基因与克林霉素耐药特点。方法用琼脂稀释法测定红霉素和克林霉素对63株溶血葡萄球菌的MIC，PCR技术检测vga（A）LC及其他克林霉素耐药相关基因。结果23株受试菌对克林霉素耐药，其中2株对红霉素敏感（MIC均为0．25mg／L），对克林霉素耐药（MIC均为8mg／L），vga（A）LC基因检测均阳性；6株结构型大环内酯类-林可酰胺类-链阳菌素B类（MLSB）耐药，15株诱导型MLSB耐药，均未检出vga（A）LC基因；1株结构型MLSB耐药菌携带ermB基因，5株结构型MLSB和15株诱导型MLSB耐药菌均携带ermC基因；10株克林霉素耐药菌携带linA／linA’基因。结论我院发现携带vga（A）LC基因的溶血葡萄球菌。

简介：目的了解北京安贞医院2008--2012年不发酵糖革兰阴性杆菌的临床分布和耐药情况。方法采用VITEK—compact系统和Phoenix100系统进行细菌鉴定，稀释法进行体外抗菌药物敏感试验。结果临床分离不发酵糖革兰阴性杆菌2450株。其中鲍曼不动杆菌1401株（57．2％），铜绿假单胞菌625株（25．5％），嗜麦芽窄食单胞菌246株（10．0％）。标本来源依次为呼吸道（80．9％）、血液（8．1%）和伤口分泌物（3．9%）。科室分布依次为重症监护室（50．0％）、心脏外科（17．0%）和呼吸内科（11．5%）。药敏试验结果显示，2008--2012年鲍曼不动杆菌对亚胺培南的耐药率分别为62．3％、79．2％、70．4％、76．1％和67．8％；铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药率分别为28．7％、25．0％、27．6％、31．1％和32．0％；嗜麦芽窄食单胞菌对甲氧苄啶-磺胺甲口恶唑和左氧氟沙星敏感率最高。结论由于不发酵糖革兰阴性杆菌有较高的耐药性，治疗时应根据药敏试验结果合理选用抗菌药物。

简介：TANDE和他的同事回顾性分析其所在医院5年间85例有一处或多处人工关节（共143处人工关节）并曾发生金黄色葡萄球菌（金葡菌）菌血症的患者。其中35例（41．2％）至少发生一处血源性人工关节感染，在35例中共进行72次关节成形术，其中39次的人工关节发生了血源性感染。这些患者的菌血症均为社区获得性感染，社区获得性金葡菌菌血症与医院获得性金葡菌菌血症的比例为18．07。

简介：耐甲氧西林金葡菌（methicillin-resistantstaphylococcusaureus,MRSA）是引起医院获得性和社区相关性感染的重要病原菌，自1961年首次发现MRSA以来‘引，其在金葡萄中分离率不断上升，据2009年中国CHINET细菌耐药性监测报告，

简介：目的研究金葡菌耐药基因及致病因子中毒休克综合征毒素-Ⅰ（TSST-Ⅰ）基因和杀白细胞毒素（PVL）基因的分布特征。方法收集临床分离的74株金葡菌，PCR法检测毒素基因TSST-Ⅰ、PVL和mecA耐药基因。结果74株金葡菌PCR法对其行mecA基因检测，检出率为55．4％（41／74）。PVL阳性菌株的分离率为29．7％（22／74），PVL阳性的MRSA为15株（15／41，36．6％），PVL阳性的MSSA为7株（7／33，21．2％），差异无统计学意义（P〉0．05）。TSST-Ⅰ基因检出率为6．8％，MSSA中未检出TSST-Ⅰ基因。结论MRSA呈多重耐药性，易造成医院内暴发流行，携带PVL和TSST-Ⅰ的金葡菌其致病力更强，应加强医院感染控制，防止其播散流行。

简介：MRSA定义为携带mecA基因的金葡菌和（或）苯唑西林MIC〉2mg／L的金葡菌。大部分MRSA菌株携带mecA基因，但是一小部分MRSA不携带mecA基因，存在其他的耐药机制，如青霉素结合蛋白（PBP）改变或高产β内酰胺酶等。以下简述MRSA的实验室检测方法。

简介：透明质酸酶（hyaluronidase，HAase）是一种蛋白水解酶，能特异性地分解细胞外基质成分——透明质酸（hyaluronicacid，HA），其作用是协助细菌在组织内播散，是细菌致病的毒力因子之一，又称扩散因子；HAase还可通过作用于细胞外基质而影响细胞增殖、分化及迁移，并在胚胎发育和肿瘤发生发展过程中发挥作用。HAase在很多细菌特别是链球菌和葡萄球菌为主的革兰阳性菌的致病机制中起着重要作用，人们对其致病机制的认识也渐趋清楚。本文就其分类、成分、生物学功能及其在链球菌属及金葡菌相关疾病发病机制中的作用作一综述。

简介：目的了解国内不同地区14所医院2009年临床分离葡萄球菌属对抗菌药物的耐药性。方法收集14所医院2009年临床分离葡萄球菌属6859株,按统一方案、采用统一的材料、方法(Kirby-Bauer)和判断标准(CLSI2009年版)进行葡萄球菌属的耐药性监测。结果6859株葡萄球菌属临床分离株中,金葡菌占60.0%;凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)占40.0%(分离自血液及无菌体液),主要有表皮葡萄球菌(19.8%)、人型葡萄球菌(7.4%)和溶血葡萄球菌(3.6%)等。金葡菌和CNS中耐甲氧西林株分别占52.7%(8.5%～78.3%)和71.7%(45.7%～90.1%)。未发现万古霉素中介株和耐药株(VISA和VRSA)。约65%和72%的MRSA对磷霉素和磺胺甲口恶唑-甲氧苄啶仍呈敏感。MRCNS中分别有约66.0%和89.0%菌株对磷霉素和利福平仍呈敏感。不同医院葡萄球菌属的耐药性各具特点。不同医院的分离菌对同一种药物的耐药率有很大差异。结论甲氧西林耐药葡萄球菌仍然是目前临床上的严重问题,加强细菌耐药性监测对于指导临床用药有很大参考价值。

简介：目的研究屎肠球菌透明质酸酶(hyl)基因在细菌感染中的致病意义。方法分别用hyl基因阳性的屎肠球菌和hyl基因阴性的屎肠球菌菌株作小鼠腹腔注射,建立小鼠腹膜炎模型,通过检测相关的腹膜炎指标以分析2株细菌的毒力差异。结果hyl基因阳性株感染后6h和12h,外周血白细胞均高于hyl基因阴性株,前者24h白细胞下降趋势快于后者;前者肠系膜炎症浸润情况也较后者严重。结论hyl基因可能是屎肠球菌的毒力基因之一,它可能与屎肠球菌的致病能力密切相关。

简介：金黄色葡萄球菌（金葡菌）能够引起从症状轻微的皮肤软组织感染到威胁生命的脓毒血症等各种临床感染。在感染过程中,该菌能够形成一种特殊的变体——小菌落突变株（smallcolonyvariants,SCV）。金葡菌SCV早在100多年前就已报道,20年前因发现其与持续性、复发性难治金葡菌感染相关而受到关注。

简介：临床资料患者男，79岁，罹患结肠癌6个月。入院前66dK甲医院行“剖腹探查术＋乙状结肠造瘘还纳术＋肠粘连松解术，置中心静脉导管及头孢菌素（具体不详）抗感染，术后6d出现畏寒、寒战、发热，体温最高41℃，予拔除中心静脉导管，

简介：临床资料2009年3月至2010年12月我院呼吸科共收冶6例免疫功能正常的原发性怖隐球菌病患者，男2例，女4例；年龄41-64岁．平均（50±9）岁。

简介：目的：总结阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗塞的护理措施，观察护理效果。方法：选取我院2021年3月-2022年3月收治的32例急性脑梗塞患者，对患者的资料进行回顾性分析，并均给予阿替普酶静脉溶栓治疗，并在治疗的全过程对患者实施精心的护理措施。结果：所有患者均顺利完成溶栓治疗，并收到了良好的护理效果。结论：对于急性脑梗塞患者给予阿替普酶静脉溶栓治疗是有效的方法，同时在溶栓期间给予精心的护理能够显著提高治疗效果，减少并发症的发生，对于脑梗塞患者的康复具有积极意义。

简介：目的研究产AmpC酶的铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药的分子机制。方法2003-2007年从临床标本中分离到铜绿假单胞菌220株，采用三维试验筛选产8内酰胺酶（包括AmpC酶）的铜绿假单胞菌，应用多重PCR检测产AmpC酶的铜绿假单胞菌质粒携带的AmpC耐药基因，应用荧光定量RT—PCR的方法检测染色体AmpC酶基因和oprD2基因的表达情况。结果共检出40株产口内酰胺酶的菌株，其中产AmpC酶、ESBLs、金属酶（MBL）和未知酶型铜绿假单胞菌的构成比分别是62．5％（25／40）、20％（8／40）、7．5％（3／40）和10％（4／40）。25株产AmpC酶菌株均有不同程度AmpC酶基因表达量升高，其中，仅1株细菌携带DHA质粒型AmpC酶基因，12株菌oprD2基因表达量减低，这些菌株均对亚胺培南耐药，13株菌oprD2基因表达量正常，其中仅5株菌对亚胺培南耐药；7株菌（占产AmpC酶菌株的28％，不产金属酶）的酶粗提物能微弱水解IPM，这7株菌AmpC酶基因的表达量均有明显升高，其中5株菌同时伴有oprD2基因表达量降低。结论铜绿假单胞菌产生的AmpC酶可做弱水解亚胺培南，且其水解亚胺培南可能与AmpC酶产生量有一定关系；产AmpC酶铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药的原因可能是细菌AmpC酶表达量增加和oprD2表达量减低两者共同作用的结果。

简介：2008年欧洲抗生素耐药监测系统（EuropeanAntimicrobialResistaneeSurveillanceSystem,EARSS）的24个参与国,MRSA比率仍超过10%;其中11个国家超过25%。而且,越来越多的数据显示,MRSA感染患者预后较MSSA感染患者差。严重医院MRSA感染,如菌血症、医院获得性肺炎（hospital-acquiredpneumonia,HAP）和呼吸机相关性肺炎（ventilator-associatedpneumonia,VAP）的病死率和并发症风险尤其高。对于这类感染的最佳治疗仍然是一项挑战。

简介：目的了解磷霉素耐药金黄色葡萄球菌（金葡菌）murA、glpT及uhpT基因的变异情况,探索变异与磷霉素耐药的相关性。方法连续收集2014年1—3月复旦大学附属华山医院临床分离磷霉素耐药金葡菌44株,及同期磷霉素敏感金葡菌6株;采用琼脂稀释法测定磷霉素最低抑菌浓度;聚合酶链反应（PCR）及测序分析fosB、murA、glpT及uhpT的变异情况。结果44株磷霉素耐药金葡菌临床株中,42株存在murA、glpT和（或）uhpT基因变异,其中12株同时检出fosB基因;6株敏感株中有2株出现murA和（或）glpT基因突变,无uhpT基因变异。合计50株金葡菌中发现murA、glpT及uhpT3种基因的变异类型分别达3类、9类及6类。结论磷霉素耐药金葡菌中murA、glpT及uhpT突变常见,可能参与金葡菌磷霉素耐药性形成。