简介:摘要目的观察阿托伐他汀对糖尿病伴高血脂患者血脂水平及血管内皮功能的影响。方法选择2015年10月至2016年3月在我院就诊的2型糖尿病合并高血脂的患者72例进行研究,随机数字法将患者分为研究组和对照组各36例。对照组采用常规血糖控制,研究组在对照组的基础上联合阿托伐他汀治疗。观察两组治疗前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平和颈动脉内-中膜厚度。结果治疗前两组TC、TG、HDL-C和HDL-C差异无统计学意义(p<0.05),治疗后对照组较治疗前无明显变化(p>0.05),研究组TC、TG、LDL-C和治疗前相比明显降低,HDL-C较治疗前明显升高,差异均有统计性意义(p<0.05)。治疗前两组NO、ET-1和颈动脉内-中膜厚度均无统计学差异(p>0.05),治疗后对照组无明显改善(p>0.05),研究组NO较治疗前明显升高,ET-1和颈动脉内-中膜厚度较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(p<0.05)。结论阿托伐他汀不但可降低糖尿病伴高血脂患者的血脂水平,还可改善患者的血管内皮功能,有利于控制疾病进展,值得临床推广应用。
简介:目的:拟建立慢病毒载体携带的血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)基因短发夹RNA(knti6/shVEGFR2),研究其对鼠白血病的抑制作用。方法:用慢病毒载体系统构建Lenti6/shVEGFR2。检测pU6/shVEGFR2入门克隆转染、knti6/shVEGFR2表达克隆转导HL60细胞后的作用。流式细胞仪分析检测knti6/shVEGFR2对HL60鼠模型白血病的抑制效果。结果:pU6/shVEGFR2转染、Lenti6/shVEGFR2转导HL60细胞后48h细胞抑制率相近,之后pU6/shVEGFR2组细胞抑制率明显下降,而Lenti6/shVEGFR2组变化无显著差异。在异种移植白血病鼠模型中knti6/shVEGFR2感染显著抑制白血病细胞生长(P〈0.05)。结论:慢病毒介导的VEGFR2RNA干扰有可能成为治疗白血病的有效方法。
简介:摘要目的ANCA相关性小血管炎血液透析导管感染因素。方法回顾性分析我科自2000年1月至2016年4月38例AASV血液透析患者导管感染情况,对其相关因素分析。结果38例AASV透析患者中,符合血液透析导管感染诊断标准的有26例,导管感染发生率为68.4%,导管留置时间、穿刺过程是否顺利、有无他处感染、是否糖尿病均为其导管感染的好发因素。结论AASV血液透析患者导管感染发生率较高,积极采取预防措施可降低导管感染率,提高AASV透析患者生活质量和生存率。
简介:目的:探讨氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)诱导人脐静脉血内皮祖细胞(EPCs)凋亡的信号途径。方法:密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞分成以下各组:(1)空白对照组:不作任何处理,以RPMI1640培养液继续培养48h;(2)OX—LDL各浓度组(共3组):EPCs培养24h后,再分别换用含5,10,20mg/LOX—LDL的RPMI1640培养液继续培养24h:Westernblot检测细胞内Akt、磷酸化Akt的蛋白表达时加上一组。(3)Wortmannin组:EPCs培养24h后,换用含Wortmannin100μmol/LRPMI1640培养液继续培养24h。采用MTF法检测EPCs增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率;提取细胞RNA,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)技术检测Bcl-2mRNA表达;采用免疫细胞化学法检测Bcl-2蛋白表达水平;采用Westernblot检测磷酸化Akt的蛋白表达。结果:Ox—LDL呈浓度依赖性抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡(P〈0.01),基础状态下内皮祖细胞表达Bcl-2mRNA及蛋白,OX—LDL处理能抑制其表达,降低磷酸化Akt的表达,并存在量效关系(P〈0.05)。结论:Ox—LDL抑制EPCs增殖、诱导EPCs凋亡的作用是通过抑制Akt活化,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2实现的;Ox—LDL的作用机制至少部分是依赖P13K/Akt信号通路实现,这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。
简介:目的:对103例血管性帕金森综合征患者的临床表现及影像学(头颅CT、MRI)特点进行分析总结。方法:回顾性分析103例血管性帕金森综合征患者的临床及影像学资料。结果:①血管性帕金森综合征发病年龄高峰为60~79岁,临床表现较急,以运动减慢一强直、球麻痹为主要临床表现,锥体束损害表现明显,而静止性震颤少见;②伴发的高危因素中,以高血压、糖尿病为最多见,且较高比例的患者存在血脂增高和c反应蛋白指数增高:③经头CT、MRI影像学检查血管性帕金森综合征患者可见明显的影像学异常,主要以腔隙性脑梗死为主(88.3%),部位可位于单侧、双侧基底节或额叶白质,部分病例在大脑脚、侧脑室旁可见缺血性改变。结论:血管性帕金森综合征起病形式较急.多伴有脑血管病的高危因素,头影像学有明显的缺血改变。
简介:摘要目的探讨Ahmed青光眼阈植入术治疗新生血管性青光眼的临床疗效。方法选取2013年1月至2015年2月我院五官科收治的新生血管性青光眼患者46例共47只眼,将其随机分为对照组和治疗组,每组各23例,其中对照组23只眼给予半导体激光经巩膜睫状体光凝治疗,治疗组24眼给予Ahmed青光眼阈植入术治疗,观察并比较两组患者的临床疗效。结果术后疗效对照组有效率为65.22%,治疗组有效率为83.33%,两组对比p<0.05;两组患者手术前后视力对比结果显示,手术前后两组患者视力比较>0.05,无明显统计学差异,术后两组患者较同组术前相比p<0.05,差异有统计学意义;术后一周及6个月患者眼压复查治疗组由于对照对照组,两组对比p<0.01差异有统计学意义。结论Ahmed青光眼阈植入术治疗新生血管性青光眼的临床疗效可靠,值得临床应用推广。
简介:摘要目的异常黑胆质成熟疗法能否影响“退行性”硬化性主动脉瓣膜病的发展。方法健康新西兰纯种雄性白兔100只,适应性喂养1周后,实验开始前处理20只,剩余80只随机分为4组,即正常对照组(N组)、高脂饮食组(HC组)、阿托伐他汀干预组(AI组)、异常黑胆质成熟剂干预组(MI组)。于0和8周末两点采血行血脂分析。在0,2,4,6,8周时间段,取出主动脉瓣膜标本,AFM下观察内皮细胞纳米结构。结果HC组与N组相比,TG,TC,LDL,HDL测量结果均有明显差异,(P<0.01)。MI组HC组相比,TG,TC,LDL,HDL的测量结果均有显著差异(P<0.05)。AFM50um×50um扫描下HC组与MI组内皮细胞长径6周、8周均有明显差异(P<0.01)。与HC组相比,MI组内皮细胞长径有明显差异(P<0.01)。AFM500nm×500nm扫描下HC组内皮细胞表面隆起直径8周有明显差异(P<0.01),高度6周,8周有明显差异(P<0.01)。与HC组相比,MI组内皮细胞表面隆起直径8周有明显差异(P<0.01),高度8周有差异(P<0.05)。结论随之时间的延长,高脂饮食组主动脉内皮细胞受到明显破坏而异常黑胆质成熟剂对内皮细胞起到保护作用。
简介:目的:研究血管加压素在院前心肺复苏(CPR)中的疗效。方法:在103例心脏骤停患者中随机分为3组,标准肾上腺素组(A组)38例,血管加压素组(B组)34例,肾上腺素+血管加压素组(C组)31例,各组分别观察自主循环恢复率、24h存活率、出院存活率、脑复苏率、自主循环恢复时间及复苏后心肌酶变化。结果:B组(44%)、C组(42%)自主循环恢复率明显高于A组(16%),B组(38%)、C组(39%)24h存活率也明显高于A组(13%),C组出院存活率(23%)高于A组(8%)、B组(12%);脑复苏率3组无差异;B组、C组自主循环恢复时间明显短于A组;复苏后心肌酶变化3组无差异。结论:在心肺复苏期间应用血管加压素比用肾上腺素可明显提高自主循环恢复率、24h存活率,缩短自主循环恢复时间,与肾上腺素联合应用还可提高出院存活率。